Хроническое и острое легочное сердце: диагностика и лечение, симптомы, признаки

Под понятием «хроническое легочное сердце» объединяется ряд состояний, при которых в течение нескольких лет формируется легочная артериальная гипертензии и правожелудочковая недостаточность. Данное состояние существенно отягощает течение многих хронических бронхолегочных и кардиологических патологий и может приводить больного к инвалидизации и летальному исходу.

Причины, классификация и механизм развития

Хроническое и острое легочное сердце: диагностика и лечение, симптомы, признакиХроническое легочное сердце формируется при длительно существующей бронхоэктатической болезни, а также некоторых других заболеваниях дыхательной системы.

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

  • бронхолегочная;
  • торакодиафрагмальная;
  • васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

  • I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
  • II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
  • III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:

  • доклиническая: может выявляться только после проведения инструментального диагностического исследования, проявляется признаками транзиторной артериальной гипертензии и симптомами перегрузки правого желудочка;
  • компенсированная: сопровождается гипертрофией правого желудочка и постоянной легочной гипертензией, больного обычно беспокоят симптомы основного заболевания, признаков сердечной недостаточности не наблюдается;
  • декомпенсированная: у больного появляются признаки правожелудочковой недостаточности.Хроническое и острое легочное сердце: диагностика и лечение, симптомы, признаки

По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

  • хронические инфекционные заболевания бронхиального дерева;
  • бронхиальной астма (II-III стадии);
  • пневмокониоз;
  • эмфизема легких;
  • поражение легочной ткани паразитами;
  • тромбоэмболическая болезнь;
  • деформации грудной клетки.

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы.

При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов.

Васкулярные формы легочного сердца сопровождаются нарушением кровотока, спровоцированного закупориванием легочных сосудов эмболами и воспалительным или опухолевым инфильтрированием сосудистых стенок.

Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.

Симптомы

Хроническое и острое легочное сердце: диагностика и лечение, симптомы, признакиОдним из первых симптомов ХЛС является одышка при физической нагрузке, а также в положении лежа.

В стадии компенсации хроническое легочное сердце сопровождается выраженными симптомами основного заболевания и первыми признаками гиперфункции и гипертрофии правых отделов сердца.

В стадии декомпенсации легочного сердца у больных появляются такие жалобы:

  • одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и попытках лечь;
  • цианоз;
  • боли в области сердца, которые возникают на фоне физической нагрузки и не купируются приемом Нитроглицерина;
  • резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • тяжесть в ногах;
  • отеки на ногах, усиливающиеся к вечеру;
  • набухание шейных вен.

При прогрессировании хронического легочного сердца у больного развивается стадия декомпенсации, и появляются абдоминальные расстройства:

  • сильные боли в области желудка и в правом подреберье;
  • метеоризм;
  • тошнота;
  • рвота;
  • формирование асцита;
  • уменьшение количества мочи.

При выслушивании, перкуссии и пальпации сердца определяется:

  • глухость тонов;
  • гипертрофия правого желудочка;
  • дилатация правого желудочка;
  • выраженная пульсация слева от грудины и в эпигастральной области;
  • акцент II тона в области легочной артерии;
  • диастолический шум после II тона;
  • патологический III тон;
  • правожелудочковый IV тон.

При тяжелой дыхательной недостаточности у больного могут появляться различные церебральные расстройства, которые могут проявляться повышенной нервной возбудимостью (психоэмоциональное возбуждение вплоть до агрессивности или психоза) или подавленностью, нарушениями сна, вялостью, головокружениями и интенсивными головными болями. В некоторых случаях данные нарушения могут завершаться эпизодами судорог и обмороками.

Тяжелые формы декомпенсированного легочного сердца могут протекать по коллаптоидному варианту:

  • тахикардия;
  • головокружение;
  • резкое снижение артериального давления;
  • холодный пот.

Диагностика

Хроническое и острое легочное сердце: диагностика и лечение, симптомы, признаки

Больные с подозрением на хроническое легочное сердце должны получить консультацию у пульмонолога и кардиолога и пройти такие виды лабораторной и инструментальной диагностики:

  • клинический анализ крови;
  • ЭКГ;
  • рентгенография;
  • ЭХО-кардиография;
  • легочная ангиография;
  • катетеризация правых отделов сердца;
  • спирография;
  • спирометрия;
  • тесты на диффузную способность легких;
  • пневмотахиграфия и др.

Лечение

Основные цели при лечении больных с хроническим легочным сердцем направлены на устранение правожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии. Также оказывается активное воздействие на основное заболевание бронхолегочной системы, которое повлекло за собой развитие данной патологии.

Для коррекции легочной артериальной гипоксемии применяются:

  • бронхолитические средства (Беротек, Вентолин, Серевент, Теопек);
  • ингаляции кислородом;
  • антибиотики.

Эти методы лечения способствуют уменьшению гиперкапнии, ацидоза, артериальной гипоксемии и снижению артериального давления.

Хроническое и острое легочное сердце: диагностика и лечение, симптомы, признаки

  • антагонисты калия (Дилтиазем, Нифедипин, Лаципил, Ломир);
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Квинаприл, Эналаприл, Раимприл);
  • нитраты (Изосорбид динитрат, Изосорбид-5-мононитрат, Монолонг, Оликард);
  • альфа1-адреноблокаторы (Ревокарин, Дальфаз, Фокусин, Заксон, Корнам).

Применение этих препаратов на фоне коррекции легочной артериальной гипоксемии проводится под постоянным контролем функционального состояния легких, показателей артериального давления, пульса и давления в легочных артериях.

Также в комплекс терапии хронического легочного сердца могут включаться препараты для коррекции агрегации тромбоцитов и геморрагических нарушений:

  • низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин, Аксапаин);
  • периферические вазодилататоры (Вазонит, Трентал, Пентоксифиллин-Акри).

При декомпенсированном хроническом легочном сердце и правожелудочковой недостаточности больному может рекомендоваться прием сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон), петлевых и калийсберегающих диуретиков (Торасемид, Лазикс, Пиретанид, Спиронолактон, Альдактон, Амилорид).

Прогноз успешности лечения хронического легочного сердца в большинстве случаев зависит от степени тяжести основного заболевания. Хроническое и острое легочное сердце: диагностика и лечение, симптомы, признакиПри наступлении стадии декомпенсации пациентам требуется решать вопрос о присвоении группы инвалидности и рациональном трудоустройстве. Наиболее тяжело поддаются лечению больные с повторными тромбоэмболиями легочных артерий и первичной легочной гипертензией: при декомпенсированном легочном сердце, сопровождающемся нарастающей правожелудочковой недостаточностью, продолжительность их жизни составляет от 2,5 до 5 лет.

Источник: https://doctor-cardiologist.ru/xronicheskoe-legochnoe-serdce-prichiny-simptomy-i-lechenie

Легочное сердце

Хроническое и острое легочное сердце: диагностика и лечение, симптомы, признаки

Так что же все-таки представляет собой легочное сердце? Под этим термином понимается весь комплекс сердечных нарушений, связанных с гемодинамикой и развивающихся после перенесенных заболеваний бронхолегочного аппарата. Заметим при этом, что на ранних стадиях развития болезнь не представляет особой опасности. С другой стороны, хроническое легочное сердце приводит к недостаточности кровообращения и морфологическим изменениям правого желудочка. Как результат, люди становятся инвалидами и могут умереть от внезапной остановки сердца.

Легочное сердце – симптомы и классификация заболевания

По особенностям развития специалисты выделяют острую, подострую и хроническую формы болезни. Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов или дней, подострое – за недели или месяцы, хроническое – формируется на фоне многолетнего патологического процесса. В случае с хронической формой, болезнь проходит через три стадии:

  • I этап – симптомы легочного сердца выявляются только при инструментальном исследовании и характеризуются легочной гипертензией с незначительными патологиями правого желудочка;
  • II этап – недостаточность кровообращения отсутствует, заболевание проявляется в виде признаков гипертрофии правого желудочка и стабильной гипертензии;
  • III этап – появляются все признаки стабильной недостаточности правого желудочка, то есть проявления декомпенсированного легочного сердца.

Теперь поговорим о том, какие симптомы характерны для каждой формы заболевания. Острое легочное сердце проявляется:

  • болями за грудиной;
  • резким, учащенным дыханием;
  • падением артериального давления (в некоторых случаях это может привести к коллапсу);
  • нарастающей тахикардией;
  • повышением венозного давления;
  • увеличением печени;
  • набуханием шейных вен.

В свою очередь, хроническое легочное сердце распознается по симптомам гиперфункции, а затем и гипертрофии правого желудочка.

Для этого используются: ЭКГ, рентгенологические исследования грудной клетки и прочие инструментальные методы.

При переходе в третью стадию хроническое легочное сердце имеет ярко выраженные клинические симптомы: тахикардию, набухание шейных вен, увеличение размеров печени и пульсацию правого желудочка, определяемую при пальпации.

Легочное сердце – лечение заболевания

Хроническое и острое легочное сердце: диагностика и лечение, симптомы, признаки

Артериальная легочная гипертензия снимается эуфеллином, нифедипином, нитратами (нитросорбид и нитроглицерин). При этом врачи постоянно контролируют содержание кислорода в крови, чтобы не допустить усиления гипоксемии. Для замедления темпов развития патологии используются мочегонные средства и гликозиды. Последние стоит применять с величайшей осторожностью, так как миокард очень чувствителен к их воздействию. При частом приеме диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам (альдактон, триампур).

Профилактика легочного сердца заключается в своевременном обнаружении основного заболевания, приведшего к развитию патологических процессов.

Список болезней, по вине которых появляется острое или хроническое легочное сердце, давно известен, и врачи, ответственно относящиеся к своей работе, всегда учитывают риск возникновения подобных осложнений.

В частности, пациенты с хроническими бронхолегочными заболеваниями подлежат обязательному диспансерному наблюдению, целью которого является предупреждение обострений и терапия дыхательной недостаточности.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Источник: https://www.neboleem.net/legochnoe-serdce.php

Острое легочное сердце

Опубликованно: 10.10.2016

Острое легочное сердце — клинический симптомокомплекс, возникающий прежде всего вслед­ствие развития тромбоэмболии легочной арте­рии, а также при ряде заболеваний сердечно­сосудистой и дыхательной систем.

За последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого легочного серд­ца, связанная с учащением тромбоэмболии в системе легочной артерии. Наибольшее количе­ство тромбозов и эмболии легочной артерии отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревмати­ческие пороки сердца, флеботромбозы).

Также легочное сердце может быть хроническим.

Этиология и патогенез

  • Основными причинами острого легочного сердца являются:
  • 1) массивная тромбоэмболия в системе легочной артерии
  • 2) клапанный пневмоторакс
  • 3) тяжелый затяж­ной приступ бронхиальной астмы
  • 4) распростра­ненная острая пневмония

При повторных тромбоэмболиях мелких ветвей легочной артерии (тромбы, эмболы, яйца паразитов и др.), раковом лимфангоите, гиповентиляции центрального и периферического происхождения (ботулизм, ми­астения) может развиться острое легочное сердце с подострым течением. К числу факторов, способствующих развитию тромбоэмболии легочной артерии, следует отне­сти легочную гипертензию, застойные явления в малом круге кровообращения, повышение свер­тываемости и угнетение противосвертывающей системы крови, нарушение в системе микро­циркуляции малого круга, атеросклероз и васкулиты в системе легочной артерии, гиподинамию при длительном постельном режиме, оператив­ные вмешательства на венах таза и нижних конечностей.

В патогенезе развития острого легочного сердца имеют значение рефлексы с малого круга кровообращения, приводящие к диффузному су­жению легочных капилляров и бронхолегочных анастомозов, развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровобращения, нару­шению соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше патофизиологические механиз­мы в конечном итоге способствуют повышению давления в малом круге и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости легочных капилляров, транссудация жидкости в альвеолы, межуточную ткань с развитием отека легкого.

Читайте также:  Лечение нейросенсорной тугоухости 2, 3, 4 степени острой и хронической формы

Острое легочное сердце и его симптомы

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердеч­ной декомпенсации. При более медленных темпах развития заболевания наблюдается подострый вариант данного синдрома.

Острое течение тромбоэмболии легочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания  на  фоне  полного  благополучия, нередко у больных с обострением хронического тромбофлебита. Появляются резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждение.

Тромбоэмболия основного ствола легочной арте­рии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состоя­ния и летальному исходу. Подострое легочное сердце развивается в тече­ние от нескольких часов до нескольких дней и сопровождается нарастающей одышкой, циано­зом и последующим развитием шокового состоя­ния, отека легких.

При аускультации выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Со стороны сердца может выявляться пульсация во втором — третьем межреберье слева, акцент II тона над легочной артерией. Характерны набу­хание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность ее пальпации.

Нередко возникает острая коронарная недоста­точность, сопровождающаяся болевым синдро­мом, нарушениями ритма и электрокардиогра­фическими признаками ишемии миокарда, осо­бенно у больных с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС).

Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, с давлением тебезиевых вен расширенным правым желу­дочком, раздражением нервных рецепторов ле­гочной артерии. Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированием инфаркта ле­гкого с зоной перифокальной пневмонии.

Клини­ка инфаркта легкого характеризуется возобновле­нием или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, цианоза. Выраженность одышки, цианоза меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появля­ется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. Почти в половине случаев наблюдается кровохарканье.

У большинства больных повышается температура, обычно ус­тойчивая к антибиотикам. При объективном исследовании выявляются стойкая тахикардия, ослабление дыхания и вла­жные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы.

Часто отмечается несо­ответствие между тяжестью течения заболевания и сравнительно небольшими физикальными из­менениями в легких.

Исследование крови при развитии инфарктной пневмонии выявляет непостоянный лейкоцитоз, длительное увеличение СОЭ, изменение ряда биохимических тестов, свидетельствующие о на­личии воспалительного процесса (повышение со­держания фибриногена, а2- и у-глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот и др.), повы­шение активности изоэнзима ЛДГ3.

При изучении системы свертывания крови могут отмечаться явления гиперкоагуляции и угнетения фибринолиза с последующим развитием гипокоагуляции в результате активации противосвертывающих механизмов. При рентгенологическом исследовании выявля­ются одностороннее увеличение тени корня ле­гкого вследствие расширения магистральной ве­тви легочной артерии с «ампутацией» его ветвей, повышенная прозрачность легкого. Одновремен­но могут отмечаться высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение венозных сосудов, увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта легкого выявля­ется затемнение малой интенсивности, распола­гающее чаще субплеврально. Приблизительно в половине случаев затемнение имеет треугольную форму. Нередко определяется жидкость в плевральной полости (реактивный плеврит) с после­дующим развитием плевральных сращений, шварт.

При электрокардиографическом исследовании в острой стадии заболевания (1—5-е сутки) отмеча­ется появление глубоких зубцов S в I, a VL и Q в III отведениях, подъем сегмента ST в III и aVF отведениях; в III, aVF, V1-2 отведениях стано­вится отрицательным зубец Т. Нередко выявля­ется Р pulmonale во II, III, aVF отведениях, развитие блокады правой ножки пучка Гиса, мерцание предсердий. В подострой фазе (1—3 нед) регистрируются отрицательные зубцы Т в III, aVF, V1-2 отведениях.

Диагноз – острое легочное сердце и дифференциальный диагноз

Диагноз — острое легочное сердце устанавливают на основании характерной клинической картины (внезапное начало, резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке), данных ЭКГ и рентгенологиче­ского исследования. При постановке диагноза необходимо учитывать наличие в анамнезе тромбофлебита нижних конечностей.

Значительное место в диагностике тромбоэм­болии легочной артерии занимает метод легочной ангиографии, позволяющий определить локали­зацию и распространенность патологического процесса.

Лечение острого легочного сердца

При развитии шокового состояния и наступлении клинической смерти необходимо срочное проведение реанимационных мероприя­тий (интубация, массаж сердца, применение ис­кусственной вентиляции легких).

В случае успеха реанимационных мероприятий показана срочная операция с целью удаления тромба из ствола легочной артерии или введение тромболитиче-ских препаратов в легочную артерию через зонд.

Терапевтические мероприятия сводятся к купи­рованию болевого синдрома (анальгетики, нарко­тические средства, препараты нейролептанальгезии), снижению давления в легочной артерии (эуфиллин, при отсутствии гипотонии — ганглиоблокаторы), лечению сердечной недостаточно­сти, борьбе с шоком (симпатомиметики, глюко-кортикоиды, полиглюкин).

Одним из важных методов лечения тромбоэм­болии легочной артерии является ранняя антико-агулянтная терапия, которая начинается с введе­ния гепарина в первоначальной дозе 20 000—25 000 ЕД внутривенно с последующим переходом на внутримышечное или подкожное введение по 5000—10 000 ЕД через каждые 6 ч под контролем свертывания крови.

Лечение гепарином следует продолжать на протяжении 7—10 дней с переходом на антикоагулянты непрямого действия. Одновременно с введением гепарина используется внутривенное капельное введение фибринолитических препара­тов (фибринолизин, стрептокиназа и др.).

Заболевание острое легочное сердце и его прогноз

Частота летальных исходов ко­леблется в пределах от 7 до 20% и зависит от калибра обтурированного сосуда в системе ле­гочной артерии.

Профилактика острого легочного сердца

При тромбоэмболии в системе легочной артерии — наиболее частой причиной развития острого легочного сердца — профи­лактика сводится к раннему выявлению и пра­вильному лечению тромбофлебитов и флеботромбозов, своевременной активации больных инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения, послеоперационных больных и рациональному  применению   антикоагулянтов.

Смотрите также описание такой болезни как рак легкого.

Источник: https://cureplant.ru/zabolevaniya-organov-dihaniya/ostroe-legochnoe-serdce/

Легочное сердце: что это такое, симптомы и лечение, прогноз и рекомендации

Легочное сердце – это патологическое состояние, при котором в правых отделах органа происходят необратимые изменения. Желудочек и предсердие начинают расширяться, и вследствие такой гипертрофии возникает недостаточность кровообращения с последующей гипертензией малого круга.

Причинами формирования заболевания являются проблемы в функционировании органов дыхания, связанные с поражением сосудов. При обследовании выявляются увеличенные размеры сердца, направленные в правую сторону, возникновение патологического пульса, симптомы перегрузки правых отделов.

Механизм развития

В основе становления легочного сердца лежит процесс изменения давления в одноименной артерии. На начальной стадии от нормы отклоняется количество поступающей в правое предсердие крови.

Избыточный объем не может быть эффективно перекачан без ущерба для кардиальных структур. Даже на фоне интенсивной работы, при которой развивается тахикардия, мышечный орган не может выбрасывать такие количества жидкой ткани. Часть все равно задерживается, наступает дилатация, расширение правого предсердия.

Следом обнаруживается обратный процесс. Сосуды сужаются, стенозируются (это результат массы факторов, в зависимости от основного провоцирующего явления). Количество поступающей крови резко падает.

  Как проявляется и чем лечат заражение вирусом свиного гриппа

Измененное сердце, и так работающее на износ, функционирует еще активнее, чтобы компенсировать недостаточное кровообращение.

Основу патогенетического механизма составляет рефлекс Эйлера-Лильестранда. Суть его в повышении тонуса артерий малого круга со снижением концентрации кислорода в крови. Отсюда стабильный рост давления в легочном сосуде и дальнейшее усугубление состояния.

Процесс замыкается, наступают генерализованные нарушения со стороны легких, самого мышечного органа, мозга, почек, печени. Гемодинамика ослабевает, формируется ишемия.

Внимание:

Эффективное лечение возможно только на стадии выявленного повышения давления или же в начальной фазе процесса, пока дефект не слишком выражен и компенсируется сторонними механизмами.

2Почему происходит развитие заболевания?

Бронхиальная астма

Если случаются проблемы со стороны легочной системы, то правые отделы сердца тоже откликаются на них нарушением сердечной работы, изменением структуры.

При длительном хроническом течении патологии, влияющей на функционирование и работу легких, формируется хроническое легочное сердце. Причин для возникновения такого заболевания несколько.

Выделяют три основных блока патологических состояний, вызывающих развитие ХЛС.

Блок №1 — патология легочной ткани:

  • бронхиальная астма,
  • обструкция бронхиального дерева с длительным хроническим течением,
  • пневмосклероз,
  • пневмокониоз,
  • бронхоэктазы,
  • эмфизема легких.

Сколиоз

Блок № 2 — грудной:

  • деформации, травмы грудной клетки, кифозы, тяжелые сколиозы,
  • нервно-мышечные заболевания (полиомиелит),
  • диафрагмальный парез,
  • синдром Пиквика.

Блок № 3-сосудистый:

  • тромбоэмболии некрупных сосудов, с тенденцией к повторению,
  • васкулиты,
  • аневризма аорты,
  • опухоли средостения со сдавлением крупнейших сосудов.

В большинстве процентов случаев (от 70 до 85%) встречается бронхолегочная форма заболевания, при которых виновниками «дел сердечных» становятся заболевания легких. Реже причинами развития ХЛС становятся поражения сосудов (васкулярная форма), или поражения позвоночника и грудной клетки (торакодиафрагмальная форма).

Классификация

Проводится по группе оснований. Первый способ предполагает типизацию отклонения по скорости развертывания полной клинической картины:

  • Острое легочное сердце (ОЛС). Возникает на фоне выраженной дыхательной недостаточности. Симптоматика образуется в течение считанных часов, максимум дней.

Считается неотложным состоянием. Требует срочной коррекции в стационарных условиях.

Заболевание связано с сиюминутной критической перегрузкой мышечного органа кровью и стенозом сосудов.

Дефекты как таковые сформироваться не успевают, однако присутствует значительный риск (почти 60-70%) смертельного исхода. Даже квалифицированная помощь не исключает подобной вероятности.

  • Хроническое легочное сердце (ХЛС). Результат течения сторонних патологий бронхолегочной системы. Недостаточность обычно присутствует, но 1-2 стадии, потому острых нарушений не возникает.

Процесс прогрессирует месяцами, чаще годами. Проходит несколько этапов развития. Формируются стойкие анатомические дефекты вроде асимметричной кардиомиопатии и дилатации правого предсердия, желудочка.

Клиническая картина представлена преимущественно бронхолегочными симптомами. Лечение возможно при минимально выраженных нарушениях. Позже вопрос может быть решен пересадкой сердца.

Исходя из тяжести, выделяют три стадии:

  • До клиническая. Присутствуют симптомы основного заболевания. Выраженных отклонений со стороны сердечнососудистой системы еще нет, изменения выявляются в результате инструментальных методик. Эхокардиография в качестве основного способа.
  • Фаза компенсации. Дает минимальную клиническую картину. В ходе объективных исследований выявляется рост давления в легочной артерии. Указанная стадия представляет собой допустимый момент для начала лечения, но полного восстановления ждать уже не приходится.
  • Декомпенсированная стадия. Сопровождается грубой гипертрофией правого предсердия, желудочка, наблюдается выраженная сердечная недостаточность. Пациент становится глубоким инвалидом. Качество жизни падает существенно. Смерть — вопрос времени. Поскольку поражен не только мышечный орган, но и сторонние системы, даже трансплантация не дает полного эффекта.

Существуют и другие классификации, но они имеют смысл для исследователей. Практическая значимость присутствует, но не всегда.

Общие сведения о заболевании

Легочное сердце – это патология, которая вот уже более 200 лет привлекает к себе пристальное внимание исследователей. Интерес специалистов к данному заболеванию далеко не случаен, ведь оно часто приводит к ранней инвалидности людей и служит причиной летальных исходов.

Читайте также:  Лимфостаз: медикаментозное лечение нижних конечностей и руки после удаления молочной железы, фото

При диагнозе легочное сердце, лечение и прогнозы зависят от того, насколько своевременно врачи смогли определить причину болезни. Процесс этот весьма сложный и трудоемкий, поскольку на ранних этапах развития легочное сердце сохраняет потенциальную обратимость и практически никак не проявляет себя.

С другой стороны, острая форма заболевания быстро прогрессирует до хронического легочного сердца, а лечение сформировавшейся болезни представляет собой сложную и зачастую малоперспективную задачу.

Именно по этой причине тысячи специалистов работают над новыми методиками диагностики заболевания и разработкой современных препаратов, с помощью которых можно было бы облегчить жизнь пациентов, не допустить инвалидизации трудоспособного населения.

Так что же все-таки представляет собой легочное сердце? Под этим термином понимается весь комплекс сердечных нарушений, связанных с гемодинамикой и развивающихся после перенесенных заболеваний бронхолегочного аппарата.

Заметим при этом, что на ранних стадиях развития болезнь не представляет особой опасности. С другой стороны, хроническое легочное сердце приводит к недостаточности кровообращения и морфологическим изменениям правого желудочка.

Как результат, люди становятся инвалидами и могут умереть от внезапной остановки сердца.

Причины

Факторов развития легочного сердца существует порядка 100-120, возможно больше при точном подсчете. Все моменты подразделяются на несколько групп.

Сосудистые факторы

Сосудистые относительно редки, составляют до 30% зафиксированных клинических случаев.

  • Васкулит. Воспалительное заболевание эндотелия, внутренней выстилки сосудов. Поражение имеет инфекционную (вирусную) или аутоиммунную природу.

При вовлечении в процесс артерий малого круга происходит их постепенное стенозирование. При недостаточном лечении — рубцевания и заращение. Кровоток ослабевает.

Дальше все идет по описанной выше схеме. Изменяется характер гемодинамики в правых отделах сердца, перенапряжение приводит к разрастанию мышечного слоя, затем наступают осложнения.

  • Атеросклероз легочной артерии. Представляет собой закупорку, реже сужение (стеноз) просвета соответствующего сосуда.

В основном патологический процесс провоцируется изменением уровня липидов в крови. Жирные соединения, в частности холестерин, радиально откладывается на стенках, наблюдается ухудшение кровотока на местном уровне.

Последствия катастрофические. Сердце наращивает массу, повышается артериальное давление, частота сокращений растет. Наблюдаются выраженные симптомы со стороны дыхательной системы.

  • Аневризма аорты с компрессией легочной артерии. Возникает в относительно поздний период развития опасного выпячивания стенки, также при четком положении образования. После коррекции состояния хирургическими методами есть хорошие шансы на восстановление.
  • Тромбоэмболия легочной артерии. Если закупорка полная, смерть наступает в течение нескольких минут. Другое дело, когда сгусток крови закрывает просвет сосуда не полностью. Эффект тот же, что и при запущенном атеросклерозе. Только симптоматика развивается в разы быстрее и процесс течет агрессивнее.

Требуется срочная медицинская коррекция в стационарных условиях. От этого зависит выживание человека. Обычно тромбоэмболия дает острое легочное сердце.

Внесосудистые факторы

Встречаются в 70% ситуаций и более. Оценки разнятся по регионам планеты.

  • Пневмония. Воспаление легких септического характера. Провоцируется бактериями в большинстве случаев. Вирусы также встречаются. Грибки много реже. Даже односторонняя форма способна спровоцировать существенное нарушение кровообращения в правом предсердии и желудочке.

Острые виды приводят к неотложным состояниям. Часто все ограничивается единственным эпизодом. После медикаментозной коррекции положение возвращается на круги своя.

Другое дело, хроническая, часто рецидивирующая пневмония. На фоне стабильной дыхательной недостаточности формируется ХЛС, постоянно прогрессирующий тип.

  • Бронхиальная астма. Преимущественно аллергическое заболевание. На ранних стадиях, когда ДН еще не выражена, вероятность нарушений по типу легочного сердца минимальна. Ремиссии качественные. Запущенные формы дают хронический процесс, с течением времени он прогрессирует, переходит в декомпенсированную фазу.
  • Эмфизема. Образование пустот в легочных структурах в результате разрыва альвеол. Обычно встречается у курильщиков со стажем. На рентгенографии процесс виден не всегда, что связано с несовершенством и относительной неточностью методики. Лечение как таковое невозможно, но есть шанс частично компенсировать патологические изменения. В этой ситуации получается затормозить развитие легочного сердца на годы.
  • Туберкулез. Острое или хроническое инфекционное заболевание. Провоцируется микобактерией или палочкой Коха. Дает выраженную деструкцию легких в перспективе нескольких лет. Сопровождается распадом, расплавом тканей. По окончании они представляют собой творожистую массу. Итогом оказывается грубое рубцевание структур. Не известно, от чего пациент скончается быстрее: от кровотечения или критического нарушения работы сердца. Без лечения вероятны оба варианта.
  • Бронхоэктатическая болезнь. Похожа на предыдущее описанное состояние. Но суть в ином. Альвеолы заполняются гнойным экссудатом. Процесс приводит к постепенному распаду тканей, их расплаву и эвакуации из организма. На месте функциональных клеток остаются грубые пустоты, подобные туберкулезным кавернам.

Третья группа причин связана с дефектами костно-мышечной системы. Как вариант, диагностируется болезнь Бехтерева, кифосколиоз.

Суть патологических процессов в нарушении формирования грудной клетки. Возникает стабильная компрессия легких с ослаблением газообмена, ростом давления в соответствующей артерии.

Наконец, последняя группа факторов — интоксикации, бактериальные и вирусные патологии.

  • Ботулизм. Провоцируется опаснейшим агентом. Микроорганизм выделяет ядовитое вещество, поражающее преимущественно нервную систему. Дыхательные структуры также страдают.

Результатом оказывается нарушение нормального газообмена. Увеличение количества движений в минуту приводит к выраженной гипервентиляции. Острое легочное сердце выступает неотложным состоянием ботулизма, как один из возможных вариантов.

Причины исключают постепенно. Диагностика проводится в срочном порядке.

Профилактика

Предупреждение возникновения легочного сердца заключается в предупреждении и лечении болезней, вызывающих его появление. Особую настороженность следует проявлять в отношении тромбоэмболии легочной артерии.

Эмфизема легких и обструктивные болезни органов дыхания на запущенных стадиях всегда приводят к развитию легочного сердца.

Симптомы острой формы

Клиническая картина разворачивается за считанные часы. Максимальный срок развития проявлений — 2-3 суток.

Примерный перечень признаков:

  • Рост артериального давления. В пределах 10-30 мм ртутного столба, редко больше.
  • Боли в грудной клетке интенсивного характера. Напоминает острый приступ коронарной недостаточности. Жжение, давление. Длительность эпизода от 10 до 30 минут.
  • Одышка. Выраженная. Считается визитной карточкой неотложного состояния. Пациент не может набрать воздуха, движения частые, непродуктивные. Поверхностные. Симптом сохраняется в полном покое.
  • Нарушения сердечного ритма. По типу тахикардии или замедления кардиальной деятельности.
  • Цианоз носогубного треугольника. Уголки губ, область вокруг рта становится синеватой.
  • Бледность кожных покровов.
  • Выраженное удушье. Куда более угрожающее состояние. Может закончиться смертью от асфиксии и нарушения клеточного газообмена.
  • Головная боль.
  • Вертиго.
  • Обморочные состояния, возможно неоднократные.
  • Сонливость, слабость, выраженное падение работоспособности.

Восстановление срочное. В случае массивного поражения, тромбоэмболии и прочих исходных состояний возникает шок, резкое падение артериального давления, отек легких. Внезапная смерть на фоне отсутствия проявлений встречается в 30-40% ситуаций.

Легочное сердце: сколько с этим живут?

Прогноз при острой форме легочного сердца с острым течением и хронической форме на стадии декомпенсации сложный, более благоприятный при острой форме с подострым течением и хронической на стадии компенсации. Прогноз и течения зависят от:

  • выраженности основного заболевания;
  • степени легочной гипертензии.

По разным данным от 10 до 50% пациентов с такой патологией живут свыше 5 лет (этот показатель повышается при регулярных ингаляциях кислорода).

Даже при своевременной диагностике и адекватно подобранной терапии полного излечения не наступает, так как легочное сердце – это по сути результат неотложных состояний (тромбоэмболия легочной артерии) или длительного течения многих хронических заболеваний.

Смертность по поводу легочного сердца остается высокой. Ежегодно в мире из-за легочного сердца умирает около 20 тысяч человек, около 300 тысяч госпитализируют в стационар по поводу этой болезни.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

10, всего, сегодня

  Причины повышения гормона ФСГ у женщин и способы лечения

(195

Источник: https://kcdc.ru/bolezni/priznaki-legochnogo-serdca.html

Легочное сердце: диагностика и лечение

Для цитирования: Верткин А.Л., Тополянский А.В. Легочное сердце: диагностика и лечение. РМЖ. 2005;19:1272.

Легочное сердце — увеличение правого желудочка сердца при заболеваниях, нарушающих структуру и (или) функцию легких (за исключением случаев первичного поражения левых отделов сердца, врожденных пороков сердца).

К его развитию приводят следующие заболевания: – первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, туберкулез, пневмокониозы, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз и др.); – первично влияющие на подвижность грудной клетки (кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, нервно–мышечные заболевания – например, полиомиелит, ожирение – синдром Пиквика, апноэ во сне); – первично поражающие сосуды легких (первичная легочная гипертензия, артерииты, тромбозы и эмболии сосудов легких, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолью, аневризмой и др.).
В патогенезе легочного сердца основную роль играет уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов легких. При заболеваниях, первично влияющих на прохождение воздуха в легких и на подвижность грудной клетки, к спазму мелких легочных артерий приводит альвеолярная гипоксия; при заболеваниях, поражающих сосуды легких, повышение сопротивления кровотоку обусловлено сужением или закупоркой просвета легочных артерий. Повышение давления в малом круге кровообращения приводит к гипертрофии гладких мышц легочных артерий, которые становятся более ригидными. Перегрузка правого желудочка давлением обусловливает его гипертрофию, дилатацию, в дальнейшем – правожелудочковую сердечную недостаточность.
Острое легочное сердце развивается при тромбоэмболии легочных артерий, спонтанном пневмотораксе, тяжелом приступе бронхиальной астмы, тяжелой пневмонии за несколько часов или дней. Проявляется внезапно возникающей давящей болью за грудиной, резкой одышкой, цианозом, артериальной гипотензией, тахикардией, усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонением электрической оси сердца вправо и электрокардиографическими признаками перегрузки правого предсердия; быстро нарастающими признаками правожелудочковой недостаточности – набуханием шейных вен, увеличением и болезненностью печени.
Хроническое легочное сердце формируется в течение ряда лет при хронических обструктивных болезнях легких, кифосколиозе, ожирении, рецидивирующей тромбоэмболии легочных артерий, первичной легочной гипертензии. В его развитии выделяют три стадии: I (доклиническая) – диагностируется только при инструментальном исследовании; II – при развитии гипертрофии правого желудочка и легочной гипертензии без признаков сердечной недостаточности; III (декомпенсированное легочное сердце) – при появлении симптомов правожелудочковой недостаточности.
Клинические признаки хронического легочного сердца – одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, быстрая утомляемость, приступы сердцебиения, боли в грудной клетке, обмороки. При сдавлении возвратного нерва расширенным стволом легочной артерии возникает охриплость голоса. При осмотре могут быть обнаружены объективные признаки легочной гипертензии – акцент II тона на легочной артерии, диастолический шум Грехема–Стилла (шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии). Об увеличении правого желудочка могут свидетельствовать пульсация за мечевидным отростком, усиливающаяся на вдохе, расширение границ относительной тупости сердца вправо. При значительной дилатации правого желудочка развивается относительная трикуспидальная недостаточность, проявляющаяся систолическим шумом у основания мечевидного отростка, пульсацией шейных вен и печени. В стадии декомпенсации появляются признаки правожелудочковой недостаточности: увеличение печени, периферические отеки. На ЭКГ выявляют гипертрофию правого предсердия (остроконечные высокие зубцы Р в отведениях II, III, aVF) и правого желудочка (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса, появление глубокого зубца S в I и зубца Q в III стандартных отведениях). Рентгенологически острое и подострое легочное сердце проявляется увеличением правого желудочка, расширением дуги легочной артерии, расширением корня легкого; хроническое легочное сердце – гипертрофией правого желудочка, признаками гипертензии в малом круге кровообращения, расширением верхней полой вены. При эхокардиографии могут быть обнаружены гипертрофия стенки правого желудочка, дилатация правых камер сердца, расширение легочной артерии и верхней полой вены, легочная гипертензия и трикуспидальная недостаточность.
В анализе крови у больных с хроническим легочным сердцем обычно выявляют полицитемию.
При развитии острого легочного сердца показано лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса; гепаринотерапия, тромболизис или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий; адекватная терапия бронхиальной астмы и т.д.). Лечение собственно легочного сердца направлено главным образом на уменьшение легочной гипертензии, а при развитии декомпенсации включает коррекцию сердечной недостаточности (табл. 1). Легочная гипертензия уменьшается при использовании антагонистов кальция – нифедипина в дозе 40–180 мг в сутки (предпочтительно использование длительно действующих форм препарата), дилтиазема в дозе 120–360 мг в сутки [Чазова И.Е., 2000], а также амлодипина (Амловас) в дозе 10 мг в сутки [Franz I.W. et al., 2002, Sajkov D. et al., 1997, Woodmansey P.A. et al., 1996]. Так, по данным Franz I.W. и соавт. (2002), на фоне терапии амлодипином в дозе 10 мг в сутки в течение 18 дней у 20 больных ХОБЛ с легочной гипертензией отмечено существенное снижение резистентности легочных сосудов и давления в легочной артерии, при этом изменений параметров газообмена в легких не отмечено. Согласно результатам перекрестного рандомизированного исследования, проведенного Sajkov D. и соавт. (1997), амлодипин и фелодипин в эквивалентных дозах в равной мере снижали давление в легочной артерии, однако побочные эффекты (головная боль и отечный синдром) реже развивались на фоне терапии амлодипином.
Эффект от терапии антагонистами кальция проявляется обычно через 3–4 недели. Показано, что снижение легочного давления на фоне терапии антагонистами кальция значительно улучшает прогноз этих больных [Groechenig E., 1999], однако только треть пациентов отвечает на терапию антагонистами кальция подобным образом [Fisnman A.P., 1998]. Пациенты с тяжелой правожелудочковой недостаточностью обычно плохо реагируют на терапию антагонистами кальция.
В клинической практике у больных с признаками легочного сердца широко используют препараты теофиллина (внутривенно капельно, пролонгированные препараты для приема внутрь), снижающие легочное сосудистое сопротивление, повышающие сердечный выброс и улучшающие самочувствие этих пациентов. В то же время доказательной базы для применения препаратов теофиллина при легочной гипертензии, по–видимому, не существует.
Эффективно снижает давление в легочной артерии внутривенная инфузия простациклина (PGI2), обладающего антипролиферативным и антиагрегантным действием; препарат увеличивает толерантность к физическим нагрузкам, повышает качество жизни и снижает летальность этих больных. К недостаткам его относят нередко развивающиеся побочные эффекты (головокружение, артериальная гипотензия, кардиалгии, тошнота, абдоминалгии, диарея, сыпь, боль в конечностях), необходимость постоянных (многолетних) внутривенных инфузий, а также высокую стоимость лечения. Проводится изучение эффективности и безопасности применения аналогов простациклина – илопроста, используемого в виде ингаляций и берапроста, применяемого внутрь, а также трепростинила, вводимого как внутривенно, так и подкожно.
Изучается возможность применения антагониста рецепторов эндотелина босентана, эффективно снижающего давление в легочной артерии, однако выраженные побочных системных эффектов ограничивает внутривенное применение этой группы препаратов. Ингаляция оксида азота (NO) в течение нескольких недель также позволяет уменьшить легочную гипертензию, однако подобная терапия доступна далеко не всем лечебным учреждениям. В последние годы предпринимаются попытки использовать при легочной гипертензии ингибиторы ФДЭ5, в частности – силденафила цитрат. Charan N.B. в 2001 году описал двух пациентов, отметивших улучшение течения ХОБЛ на фоне приема силденафила, который они принимали по поводу эректильной дисфункции. Сегодня бронходилатирующее, противовоспалительное действие силденафила и его способность снижать давление в легочной артерии показано как в экспериментальных [Sebkhi A. et al., 2003, Toward T.J. et al., 2004], так и в клинических исследованиях [Bharani A. et al., 2003, Sastry B.K. et al., 2004, Watanabe H. et al., 2002]. Согласно полученным данным ингибиторы ФДЭ5 при легочной гипертензии значительно улучшают толерантность к физической нагрузке, повышают сердечный индекс, улучшают качество жизни больных с легочной гипертонией, в том числе первичной. Для окончательного решения вопроса об эффективности этого класса препаратов при ХОБЛ необходимы длительные многоцентровые исследования. Кроме того, широкому внедрению этих препаратов в клиническую практику безусловно мешает высокая стоимость лечения.
При формировании хронического легочного сердца у больных хроническими обструктивными болезнями легких (бронхиальной астмой, хроническим бронхитом, эмфиземой легких) с целью коррекции гипоксии показана длительная кислородотерапия. При полицитемии (в случае повышения гематокрита выше 65–70%) применяют кровопускание (обычно – однократное), позволяющее снизить давление в легочной артерии, повысить толерантность больного к физической нагрузке и улучшить его самочувствие. Количество удаляемой крови – 200–300 мл (в зависимости от уровня АД и самочувствия больного).
При развитии правожелудочковой недостаточности показаны диуретики, в т.ч. спиронолактон; следует учитывать, что при легочной гипертензии мочегонные средства не всегда способствуют уменьшению одышки. Используют также ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл и др.). Применение дигоксина при отсутствии левожелудочковой недостаточности малоэффективно и небезопасно, поскольку гипоксемия и развивающаяся на фоне диуретической терапии гипокалиемия увеличивают риск развития гликозидной интоксикации.
Учитывая высокую вероятность тромбоэмболических осложнений при сердечной недостаточности и необходимости активной диуретической терапии, длительном постельном режиме, появлении признаков флеботромбоза показана профилактическая антикоагулянтная терапия (обычно – подкожное введение гепарина по 5000 ЕД 2 раза в сутки или низкомолекулярного гепарина 1 раз в сутки). У пациентов с первичной легочной гипертензией применяют непрямые антикоагулянты (варфарин) под контролем МНО. Варфарин увеличивает выживаемость больных, однако не влияет на их общее состояние.
Таким образом, в современной клинической практике медикаментозное лечение легочного сердца сводится к терапии сердечной недостаточности (диуретики, ингибиторы АПФ), а также к применению антагонистов кальция и препаратов теофиллина для снижения легочной гипертензии. Хороший эффект на терапию антагонистами кальция значительно улучшает прогноз этих пациентов, а отсутствие эффекта требует применения препаратов других классов, что ограничено сложностью их использования, высокой вероятностью развития побочных эффектов, высокой стоимостью лечения, а в ряде случаев – недостаточной изученностью вопроса. Литература
1. Чазова И.Е. Современные подходы к лечению легочного сердца. Рус Мед Журн, 2000; 8(2): 83–6.
2. Barst R., Rubin L., Long W. et al. A comparison of continuous intravenous epoprostenol (prostacyclin) with conventional therapy for primary pulmonary hypertension. N Engl J Me.d 1996; 334: 296–301. 3. Barst R.J., Rubin L.J., McGoon M.D. et al. Survival in primary pulmonary hypertension with long–term continuous intravenous prostacyclin. Ann Intern Med. 1994; 121: 409–415. 4. Charan N.B. Does sildenafil also improve breathing? Chest. 2001; 120(1):305–6.
5. Fisnman A.P. Pulmonary hypertension – beyond vasodiator therapy. The New Eng J Med. 1998; 5: 338.
6. Franz I.W., Van Der Meyden J., Schaupp S., Tonnesmann U. The effect of amlodipine on exercise–induced pulmonary hypertension and right heart function in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Z Kardiol. 2002; 91(10):833–839. 7. Galie N., Hinderliter A.L., Torbicki A. et al. Effects of the oral endothelin receptor antagonist bosentan on echocardiographic and Doppler measures in patients with pulmonary arterial hypertension. American Congress of Cardiology, Atlanta, USA; 17–20 March 2002. Abstract #2179. 8. Galie N., Humbert M., Wachiery J.L. et al. Effects of beraprost sodium, an oral prostacyclin analogue, in patients with pulmonary arterial hypertension: a randomized, double–blind, placebo–controlled trial. J Am Coll Cardiol. 2002; 39: 1496–1502.
9. Groechenig E. Cor pulmonale. Treatment of pulmonary hypertension. Blackwell Science, Berlin–Vienna, 1999; 146.
10. McLaughlin V., Shillington A., Rich S. Survival in primary pulmonary hypertension: the impact of epoprostenol therapy. Circulation. 2002; 106: 1477–1482.
11. Olchewski H., Ghofrani H., Schmehl T. et al. Inhaled iloprost to treat severe pulmonary hypertension: an uncontrolled trial. Ann Intern Med. 2000; 132: 435–443.
12. Rich S., Kaufmann E., Levy P.S. The effect of high doses of calcium channel blockers on survival in primary pulmonary hypertension. N Engl J Med. 1992; 327: 76–81.
13. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. et al. Bosentan therapy for pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med. 2002; 346: 896–903.
14. Sajkov D., Wang T., Frith P.A. et al. A comparison of two long–acting vasoselective calcium antagonists in pulmonary hypertension secondary to COPD. Chest. 1997; 111(6):1622–1630. 15. Sastry B., Narasimhan C., Reddy N. et al. A study of clinical efficacy of sildenafil inpatients with primary pulmonary hypertension. Indian Heart J. 2002; 54: 410–414.
16. Sastry B.K., Narasimhan C., Reddy N.K., Raju BS. Clinical efficacy of sildenafil in primary pulmonary hypertension: a randomized, placebo–controlled, double–blind, crossover study. J Am Coll Cardiol. 2004; 43(7):1149–53.
17. Sebkhi A., Strange J.W., Phillips S.C. et al. Phosphodiesterase type 5 as a target for the treatment of hypoxia–induced pulmonary hypertension. Circulation. 2003; 107(25):3230–5.
18. Simmoneau G., Barst R., Galie N. et al. Continuous subcutaneous infusion of treprostinil, a prostacyclin analogue, in patients with pulmonary arterial hypertension. Am J Respit Crit Care Med 2002; 165: 800–804.
19. Toward T.J., Smith N., Broadley K.J. Effect of phosphodiesterase–5 inhibitor, sildenafil (Viagra), in animal models of airways disease. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 169(2):227–34. 20. Wilkens H., Guth A., Konig J. et al. Effect of inhaled iloprost plus oral sildenafil in patients with primary pulmonary hypertension. Circulation 2001; 104: 1218–1222.

Читайте также:  Аскаридоз: возбудитель, симптомы у взрослых и детей, фото, диагностика, лечение, профилактика

21. Woodmansey P.A., O’Toole L., Channer K.S., Morice A.H. Acute pulmonary vasodilatory properties of amlodipine in humans with pulmonary hypertension. Heart. 1996; 75(2):171–173.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Предыдущая статья

Следующая статья

Источник: https://www.rmj.ru/articles/obshchie-stati/Legochnoe_serdce_diagnostika_i_lechenie/

Ссылка на основную публикацию