Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечение

При таком заболевании почек как гломерулонефрит происходит поражение капилляров клубочков, которые отвечают за образование мочи. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит характеризуется повсеместным или очаговым разрастанием эпителия в клубочках на фоне воспаления.

Клубочки, вместе с капсулой Боумена-Шумлянского и петлей Генле, формируют фильтрующий аппарат почки, поэтому любые повреждения в этих структурах приводят к нарушению процесса фильтрации и образования мочи, а значит, к сбою основной функции почек — регуляции химического равновесия организма.

Причины и механизм развития мезангиопролиферативного гломерулонефрита

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит чаще поражает детей и юношей, именно он, как правило, является причиной нефротического синдрома при почечных болезнях.

Этот вид гломерулонефрита возникает вследствие несовершенного иммунного ответа организма, как реакция на действие различных вирусных и бактериальных агентов.

В крови появляются иммунные комплексы — антиген-антитело, они закрепляются в почечных тканях и оказывают на них повреждающее действие.

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечениеВ ответ на это из почечной ткани высвобождаются аутоантигены, которые призваны защищать ткани от влияния агентов разной природы, но одновременно с этим, аутоантигены оказывают стимулирующее действие для поддержания иммунных процессов и дальнейшего развития заболевания.

В целом, механизм развития патологии сложный, поэтому достаточно понимать, что вследствие аутоиммунной природы недуга возникает внутренняя борьба организма с самим собой. Вырабатываемые им антитела защищают почки, но при этом, они же и поддерживают заболевание и способствуют его прогрессированию.

Наиболее часто патология возникает на фоне таких заболеваний, как:

  1. геморрагический васкулит;
  2. хронический вирусный гепатит В;
  3. болезнь Крона;
  4. синдром Шегрена;
  5. анкилозирующий спондилоартрит;
  6. аденокарцинома.

В результате поражения почек происходит разрастание и деление подоцитов — особых клеток в капсуле Боумена, которые выстилают капилляры клубочков. В них начинают интенсивно откладываться и накапливаться IgA, IgG, IgM или СЗ-фракция комплемента и развиваются очаги склероза.

В целом, система комплементов необходима для защиты клеток и тканей от иммунных комплексов, она состоит из протеинов с различными компонентами (С1, С2, С3…С9 и еще некоторых факторов), которые в обычных условиях не представляют опасности для организма, но при патологических состояниях комплементы активизируются комплексами антиген-антитело. Активизация системы комплементов — каскадная реакция, ключевое место в которой занимает С3-комплемент, он активизируется с помощью С3-конвертазы.

Как проявляется заболевание

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит практически всегда проявляется нефротическим синдромом или же имеет смешанную форму. Может присутствовать мочевой синдром в изолированном виде или гипертоническая форма заболевания.Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечение

Нефротический синдром проявляется как:

  • слабость и головокружение;
  • отсутствие аппетита;
  • заметные невооруженным глазом отеки, может наблюдаться скопление жидкости в полостях органов — сердца, легких, брюшной полости;
  • периодическое повышение артериального давления;
  • в анализе мочи наблюдается протеинурия, в крови — протеинемия и диспротеинемия (нарушение соотношения белковых фракций), анемия и увеличение СОЭ.
  • В качестве осложнения может возникать нефротический криз — резкие боли в животе, повышение температуры тела, существенное снижение артериального давления, вплоть до коллапса, тромбозы вен, в том числе почечных, изменение цвета кожных покровов.

Мочевой синдром проявляется жаждой, слабостью, головной болью, тошнотой, повышенным выделением мочи измененного цвета (цвет «мясных помоев»), болезненными ощущениями в пояснице.

При гипертонической форме на первый план выступают нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — сильные головные боли, головокружение, снижение остроты зрения, туман перед глазами, кардиалгия, одышка, сердцебиения, высокие цифры артериального давления, изменения на ЭКГ и при осмотре глазного дна. В моче незначительное количество белков, эритроцитов, снижение плотности мочи.

Отдельной формой мезангиопролиферативного гломерулонефрита является IgA-нефрит или болезнь Берже: имеет относительно неблагоприятное течение и всегда сопровождается микрогематурией и протеинурией с периодической макрогематурией, провоцирующий фактор — инфекции верхних дыхательных путей. Эту патологию рассматривают в настоящий момент, как отдельную нозологическую форму.

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечениеПри смешанной форме сочетаются признаки любого из вышеперечисленных вариантов течения заболевания.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит развивается обычно через 5−7 дней с момента проникновения в организм инфекционного агента.

В целом, течение заболевания медленное, прогрессирование процесса и переход в хроническую почечную недостаточность наблюдается приблизительно в половине случаев.

Среди осложнений следует отметить почечную и левожелудочковую недостаточность, острое нарушение кровообращения в мозге, тромбозы.

Как лечить мезангиопролиферативный гломерулонефрит

При неизмененной функции почек и изолированной гематурии необходимости в агрессивных методах лечения нет. В данном случае, на первое место выходит диета с ограничением соли, белковых продуктов. Впервые выявленное заболевание подлежит стационарному лечению, а последующие рецидивы в некоторых случаях можно лечить амбулаторно.

Среди медикаментозных препаратов могут быть использованы этиотропные средства, направленные на борьбу с возбудителем. С этой целью назначаются антибиотики, с учетом чувствительности к ним микрофлоры. В свою очередь, антибактериальная терапия способствует замедлению прогрессирования процесса, уменьшает вероятность развития макрогематурии (видимой крови в моче).

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечениеПри медленном течении мезангиопролиферативного гломерулонефрита нет необходимости использовать в терапии иммуносупрессивные препараты, которые подавляют иммунный ответ организма. Если же риск активизации процесса довольно высокий и в моче регистрируется высокая протеинурия, то назначают цитостатические препараты и/или пульс-терапия — особый протокол лечения, состоящий из метилпреднизолона по 20−30мг/кг в сутки, трижды через день. В дальнейшем метилпреднизолон назначают в таблетированной форме с постепенным снижением дозы.

В качестве симптоматической терапии используются препараты, снижающие давление — ингибиторы АПФ — каптоприл, эналаприл, рамиприл; блокаторы кальциевых каналов — верапамил, диалтиазем. Мочегонные средства — фуросемид, спиронолактон.

Схем лечения этого вида гломерулонефрита разработано достаточно, поэтому врач подбирает наиболее подходящий вариант, с учетом прогрессирования процесса, преобладающей формы течения заболевания и тяжести состояния пациента.

Прогноз у заболевания достаточно хороший, в большинстве случаев можно добиться длительной и стойкой ремиссии. Ухудшает прогноз появление в моче гематурии, протеинурии, присоединение почечной недостаточности и артериальной гипертензии.

Источник: http://TvoeLechenie.ru/urologiya/pochemu-voznikaet-mezangioproliferativnyj-glomerulonefrit.html

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит – это заболевание, при котором поражаются почечные клубочки, отвечающие за выработку мочи. Заболевание может поражать обширные ткани или же выражается очагово.

Данная патология проявляется в том, что после перенесенного воспалительного заболевания пораженные клетки обрастают соединительной тканью и перестают выполнять свою основную функцию.

Что, в свою очередь, влечет за собой нарушение выработки мочи и ее продукцию, провоцируя остановку фильтрационной функции.

Причины

Такое заболевание, как мезангиопролиферативный гломерулонефрит, чаще всего встречается у лиц молодого возраста, а именно у детей и подростков. Данное заболевание является аутоиммунным.

Все аутоиммунные заболевания в организме характеризуются тем, что организм начинает вырабатывать антитела к определенным органам, то есть сам себя уничтожает.

А пораженный орган начинает вырабатывать аутоантигены, которые сопротивляются антителам.

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечение
В основе развития гломерулонефрита находится аутоиммунная реакция

Эти два элемента начинают бороться между собой и оказывают поражающий эффект на все клетки и ткани, которые находятся рядом, образовывая соединительную ткань, то есть рубцы. Рубцовая ткань, как известно, не способна выполнять функции, которые выполняют живые клетки и ткани организма. Это приводит к повреждению органа и нарушению его функции.

Данный процесс достаточно сложный, он связан с тем, что организм вырабатывает антитела к собственному органу, то есть начинает уничтожать сам себя.

Факторы, которые способствуют развитию данной патологии:

  • Волчанка.
  • Болезни крови, такие как геморрагический васкулит.
  • Онкологические заболевания надпочечников.
  • Синдром Шегрена.
  • Гепатит В.
  • Раковые заболевания гормонопродуцирующих органов.

Хронический мезангиопролиферативный гломерулонефрит, можно еще назвать склерозом почки. Склероз любого органа в организме характеризуется заменой живой ткани на соединительную ткань, что и происходит при развитии этой патологии.

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечение
Прогрессирование гломерулонефрита ведет к сморщиванию почек и развитию почечной недостаточности

Проявления заболевания

На любой стадии развития данной патологии возникает нефротический синдром, симптомами которого являются все проявления нарушения мочеиспускательной функции, а именно:

  • анурия – отсутствие мочи;
  • полиурия – повышенное выделение мочи;
  • отёки;
  • симптомы, характерные для цистита (рези, частые позывы);
  • наличие крови в моче;
  • наличие осадка в моче.

К общеклиническим симптомам относятся:

  • Общая слабость организма.
  • Потеря аппетита.
  • Скопление жидкости в перикарде.
  • Нередко возникает гипертония.
  • Симптомы общей интоксикации организма.
  • Анемия.
  • Рези в брюшной полости.
  • Тромбозы.
  • Изменение цвета кожных покровов.
  • Постоянная головная боль.
  • Постоянное желание пить воду.
  • Снижение качества зрения.
  • Тахикардия.
  • Изменение показателей электрокардиограммы.

Что касается течения болезни, заболевание развивается резко в течение недели с момента инфицирования. Переходит в хроническую форму в 50 процентах случаев.

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечение
Почечные отеки локализируются преимущественно на лице

Осложнения

  • Наиболее частым осложнением является почечная недостаточность.
  • Возникновение тромбов, что может приводить к развитию инсультов, инфарктов и некроза в разных частях организма.
  • Нарушение мозгового и сердечного кровообращения, что может приводить к развитию стенокардии и мигрени.

Диагностические мероприятия

Аутоиммунные заболевания диагностируется все одинаково – проводится анализ крови на наличие аутоантигенов, которые вырабатывает организм для борьбы с антителами. При мезангиопролиферативном гломерулонефрите организм вырабатывает аутоантигены – IgA.

Но очень часто данную патологию путают с хронической мочекаменной болезнью. Это связано с тем, что симптомы очень похожи на начальных стадиях.

Как у любого другого аутоиммунного заболевания, данная патология не имеет специфического лечения. Основное лечение является симптоматическим.

Если заболевание идентифицировано на начальной стадии, то радикальное лечение не потребуется. Достаточным будет назначение лечебной диеты с ограниченным потреблением соли и белка.

  • Если заболевание идентифицировано впервые, то пациенту будет назначено стационарное лечение, для того чтобы пронаблюдать, как организм будет справляться с недугом и какие именно лечебные мероприятия необходимы пациенту индивидуально.
  • Впервые выявленная патология требует антибактериального или противовирусного лечения, для того чтобы уничтожить первоисточник, который дал запуск патологическому процессу.
  • В случае если организм достаточно сильно пытается включить аутоиммунный ответ, пациенту назначаются препараты, которые подавляют иммунную реакцию организма, а именно иммуносупрессивные средства.

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечение
Часто гломерулонефрит становится причиной терминальной почечной недостаточности и продлить жизнь больному может только гемодиализ

Современная медицина до сих пор не выявила причины, по которым организм начинает нападать на собственные клетки и ткани, поэтому качественного лечения этой патологии не существует. Назначаются только препараты, которые снижают иммунный ответ организма и помогают бороться с симптомами, не провоцируя развитие осложнений.

Прогноз данного заболевания благоприятен. При своевременном лечении и диагностике патология переходит в длительную ремиссию.

Но это лишь при условии, если не началось развитие осложнений, таких как почечная недостаточность.

Поэтому в случае, если у вас был диагностирован мезангиопролиферативный гломерулонефрит, лечение необходимо начать незамедлительно, для того чтобы сохранить качество и уровень жизни как можно дольше.

Источник: https://sochi-mebel.ru/bolezni/mezangioproliferativnyy-glomerulonefrit

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечение

Мезангиопролиферативным хроническим гломерулонефритом (МЗПХГ) называют гломерулонефропатию, особенно частую среди мужчин, отличающуюся доброкачественным протеканием.

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

Гломерулонефропатия, вызванная иммунновоспалительными превращениями в клубочковом аппарате, вызванная разрастанием мезангия, скоплением в нем белковых комплексов, называется мезангиопролиферативной.

Гломерунефропатия данной разновидности диагностируется намного чаще остальных форм. МЗПХГ провоцируется концентрированием в мезангии конгломератов белков , связанных с антителом, которым чаще всего выступает IgA. Кроме него, накапливаться в мезангии могут иммуноглобулины G, M.

Читайте также:  Рак яичников: первые признаки и симптомы у женщин, причины, классификация, стадии, прогноз

В зависимости от вида, классифицируют гломерулонефропатии IgA, IgM, IgG. Из всех видов, самой частой является IgA нефропатия. Избыток IgA становится толчком, провоцирующим формирование мезангиопролифератиного гломерулонефрита.

Расположение мезангиальной клетки
Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечение

Причины

МЗПХГ — разновидность геморрагического васкулита, когда собственные IgA поражают только эндотелий мелких сосудов почек. Частой причиной МЗПХГ служит перенесенное инфекционное заболевание, осложненное постстрептококковым гломерулонефритом.

Гломерулонефропатия вызывается:

  • анкилозирующим спондилоартритом;
  • псориазом;
  • облитерирующим бронхиолитом;
  • циррозом;
  • раком;
  • токсоплазмозом;
  • аденокарциномой.

Патогенез

МЗПХГ провоцируется разрастанием мезангия за счет активного клеточного размножения. Расширение мезангия происходит из-за появления в нем моноцитов.

Гломеронефропатию IgA классифицируют следующим образом:

  • первичная – имеет неясное происхождение;
  • вторичная – формируется при накоплении в мезангии IgA1 при патологиях кишечника, кожи, печени, онкологии.

Для МЗПХГ свойственна IgA- нефропатия, при которой в мезангии откладываются комплексы IgA , связанные с белком-антигеном. Избыток IgA возникает при появлении гликозилированной формы IgA1, при нарушении контроля над количеством IgA.

Запускается механизм депонирования IgA1 под действием изменения IgA, вызванного:

  • инфекций органов дыхания;
  • гастроэнтеритом разной этиологии;
  • вакцинации;
  • ультрафиолетового облучения, радиации.

Предрасполагающим условием появления нефропатии IgA служит наследственность. Наблюдается предрасположенность к депонированию IgA1 , обусловленная носительством генов IGAN1, IGAN2, IGAN3 в локусах, соответственно, 6q22-23, 4q26-31, 17q12-22.

Клиническая картина

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечение

Почечные симптомы часто отмечаются одновременно или чуть позже дебюта инфекции лор-органов, пищеварительной системы, мочевых путей. Продолжительность симптомов примерно совпадает по времени с действием инфекции.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит способен протекать:

  • без симптомов, что наблюдается у взрослых старше 40 лет;
  • с макрогематурией – явлением потемнения мочи из-за присутствия эритроцитов;
  • атипично – признаки сходны с проявлением других видов нефропатии, а анализы указывают на присутствие IgA.
  • Часто отмечается вариант протекания IgA-нефропатии с повторными случаями появления крови в моче.
  • IgA-нефропатия характеризуется:
  • Лабораторные анализы показывают:
  • незначительное повышение белка;
  • гематурию у трети больных, эритроцитарные цилиндры в моче.

Нефропатия прогрессирует медленно, лишь у части больных (10%) возникает остронефротический синдром. МЗПХГ может развиваться у 20-40 % больных в течение 5-25 лет.

Диагностика

Диагностика мезангиопролиферативного гломерулонефрита основывается на выявлении депонирования IgA в мезангии.

Диагностические исследования включают:

  • световую микроскопию – оценивается степень пролиферации мезангия;
  • метод иммунофлуоресценции – подтверждает преимущественное (до 85%) присутствие депозитов IgA в сочетании с иммуноглобулинами G,M;
  • электронную микроскопию – оценивает характер отложения депозитов IgA.

Дифференциальная диагностика должна исключить:

  • пиелонефрит;
  • острый гломерулонефрит;
  • диабет;
  • алкогольное поражение.

IgA в менангии
Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечение

Лечение

При протеинурии 0,5 – 1 г/сут. назначается нефропротективная терапия, направленная на снижение уровня белка. Для этого прибегают к длительному лечению препаратами Каптоприл, Эналаприл. Контроль над артериальным давлением помогает уменьшить внутриклубочковую гипертензию, устранить отек.

При протеинурии больше 1 г/сутки, проводят, помимо нефропротективной терапии, иммуносупрессивное лечение глюкокортикостероидами. Используют преднизолон, метилпреднизолон. Если гормоны противопоказаны, назначают цитостатики, используют препараты циклофосфамида, циклоспорина.

Лечение контролируется с помощью анализа уровня креатинина в крови, суточного белка, величины артериального давления. Условием успешного лечения МЗПХГ служит рациональное питание, а также своевременное устранение любых очагов инфекции.

Особенностями диеты при мезангиопролиферативном гломерулонефрите служат:

  • ограничение соли — менее 5 г/сут;
  • снижение потребления пищи, содержащей глютен – молока, мяса;
  • ограничение белка;
  • введение полиненасыщенных жиров;
  • снижение употребления животного жира лицам, страдающим от ожирения.

Диета с низким количеством белка назначается из расчета 0,3 г/кг веса в сутки, незаменимые аминокислоты принимаются по назначению нефролога (пример – до 12 таблеток Кетостерила в день).

Обязательным условием лечения мезангиопролиферативного хронического гломерулонефрита служит полный отказ от курения, употребления алкогольных напитков.

Рекомендуется избегать переохлаждения, физического напряжения. При острых инфекционных респираторных заболеваниях больному назначается постельный режим, лечение антибиотиками.

Прогноз мезангиопролиферативного хронического гломерулонефрита при потере белка менее 0,5 г в сутки благоприятный. При адекватно выбранной схеме лечения болезнь не прогрессирует.

При увеличении протеинурии до 1 г/сутки вероятность ухудшения состояния повышается. А при показателях, превышающих 3,5 г/сутки, уровне креатинина выше 150 ммоль/л, повышенном артериальном давлении прогноз значительно ухудшается.

Прогрессирование мезангиопролиферативного гломерулонефрита осложняется преклонным возрастом, имеющимися нефропатологиями, особенностями наследственности.

Источник: http://gidmed.com/nefrologiya/zabolevaniya-nefr/nefrity/mezangioproliferativnij-glomerulonefrit.html

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит — это разновидность гломерулонефрита, при которой на фоне воспаления в почечных клубочках разрастается эпителий. В результате капилляры клубочков, отвечающих за образование мочи, повреждаются. Результатом становится нарушения функции почек.

Причины заболевания

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечение

Основным поражающим фактором являются вирусы и бактерии, то есть воспалительные процессы, которые они вызывают.

Чаще всего мезангиопролиферативный гломерулонефрит развивается при наличии других заболеваний, которые и приводят к сбоям в работе иммунитета. В большинстве случаев от него страдают дети и юноши.

Заболевания-провокаторы:

  • Гепатит B,
  • Геморрагический васкулит,
  • Болезнь Крона,
  • Анкилозирующий спондилоартрит,
  • Синдром Шегрена,
  • Аденокарцинома.

Проявления мезангиопролиферативного гломерулонефрита

Главное проявление мезангиопролиферативного гломерулонефрита — нефротический синдром. При этом, может присутствовать гипертоническая форма, изолированный мочевой синдром или смешанная форма.

Симптомы нефротического синдрома:

  • Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечениеПлохое общее самочувствие, слабость,
  • Головокружение,
  • Заметные отеки, также отеки внутренних органов.
  • Повышение артериального давления и температуры,
  • Отсутствие аппетита,
  • Наличие белка в моче,
  • Гематурия,
  • Увеличение СОЭ,
  • Анемия.

Симптомы мочевого синдрома:

  • Жажда,
  • Слабость,
  • Головные боли,
  • Тошнота,
  • Изменение цвета мочи,
  • Боли в пояснице,
  • Тошнота.

Симптомы гипертонической формы:

  • Головные боли и головокружения,
  • Ухудшение зрения,
  • Одышка,
  • Сердцебиение,
  • Высокое артериальное давление,
  • Изменения при ЭКГ,
  • Наличие белка и эритроцитов в моче.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит обычно начинает проявляться приблизительно через неделю после попадания инфекции в организм. Протекает он медленно, в половине случаев переходит в хроническую почечную недостаточность. Кроме того, возможны такие осложнения, как острое нарушение мозгового кровообращения, сердечная недостаточность.

Лечение

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечение

Из медикаментов обычно назначают антибиотики. Лучше это делать после определения чувствительности микрофлоры к этим препаратам. Тогда можно точно подобрать лекарство и получить хороший эффект. Антибактериальные препараты останавливают воспаление, замедляют прогрессирование аутоиммунных процессов и уменьшают риск развития макрогематурии.

Симптоматическая терапия предполагает использование:

  • Препаратов, снижающих давление,
  • Мочегонных средств,
  • Блокаторов кальциевых каналов.

При медленном развитии мезангиопролиферативного гломерулонефрита такого лечения бывает достаточно. Однако если высок риск активизации процесса, в моче регистрируется высокое содержание белка, то назначается иммуносупрессивная терапия. Применяют цитостатические средства.

Для лечения данного заболевания разработано несколько схем, одну из которых выбирает лечащий врач, учитывая преобладающую форму, тяжесть течения патологии.

В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный. По крайней мере можно рассчитывать на стойкую и достаточно длительную ремиссию.

Источник: http://TvoyAybolit.ru/mezangioproliferativnyj-glomerulonefrit.html

Мезангиопролиферативный гломерунефрит: лечение и прогноз

При такой почечной патологии, как мезангиопролиферативный гломерулонефрит (МПГН), наблюдается поражение капилляров почек, отвечающих за продукцию мочи.

Заболевание имеет очаговый или местный характер, эпителиальная ткань разрастается в почечных клубочках в связи с воспалительным процессом.

Любые нарушения этих структур способствуют сбою фильтрационной функции органа и выработки мочи. При этом происходит нарушение химического равновесия в организме.

Этиология болезни

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит чаще всего наблюдается у лиц в молодом возрасте, а именно у детей и подростков. Эта разновидность заболевания появляется вследствие патологий со стороны иммунной системы.

Организм начинает вырабатывать антитела, которые оказывают поражающий эффект на почечную ткань. В свою очередь, из почек вырабатываются аутоантигены защищающие органы от разрушающих агентов разного происхождения.

Но одновременно с функцией защиты они оказывают активирующее воздействие, тем самым стимулируя иммунный ответ. Это может привести к благоприятному развитию патологии. Механизм происхождения хронической формы мезангиопролиферативного гломерулонефрита не простой.

Стоит понимать, что в связи с аутоиммунными процессами, организм ведет борьбу сам с собой. Производимые им клетки защищают почки, но одновременно с этим, способствуют поддерживанию патологического процесса.

Провоцирующие факторы появления мезангиопролиферативного гломерулонефрита:

  • геморрагический васкулит;
  • хронический гепатит В;
  • аденокарцинома;
  • болезнь Крона;
  • синдром Шегрена.

Вследствие повреждения почек возникает распространение подоцитов, выстилающих капилляры клубочков. В них начинается скопление иммуноглобулинов — IgA, IgG, IgM и появляются очаги склероза. Система этих компонентов нужна для защиты организма. Она включает в себя протеины и разные вещества. Однако при патологических процессах они начинают создавать антигены.

Клиническая картина

Хроническая форма мезангиопролиферативного гломерулонефрита всегда сопровождается нефротическим синдромом или характеризуется смешанными проявлениями.

Основные симптомы болезни следующие:

  • головокружение, упадок сил;
  • потеря интереса к пище;
  • отечность и накопление жидкости в брюшине, сердце;
  • иногда наблюдается повышение артериального давления;
  • анализ мочи показывает нарушение уровня белковых фракций, анемия, увеличение СОЭ;
  • возникают острые боли в животе, повышается температура тела, снижается кровяное давление;
  • образуются тромбозы, кожные покровы изменяют свой цвет.

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечение

Пациент с гломерулонефритом постоянно ощущает жажду, слабость, головную боль, тошноту. Моча меняет свой цвет и приобретает кровавый оттенок. Наблюдается болезненность в области поясницы.

При гипертоническом типе мезангиопролиферативного гломерулонефрита страдает сердце. У пациентов возникают головные боли, теряется четкость зрения, появляется тахикардия, одышка, поднимается кровяное давление, меняются показатели ЭКГ.

IgA-нефрит является отдельной формой гломерулонефрита, которая всегда сопровождается тяжелыми симптомами, а также поражает верхние дыхательные пути. Сегодня эта болезнь рассматривается отдельно как нозологическая форма.

При смешанной форме гломерулонефрита могут наблюдаться любые из вышеперечисленных признаков болезни.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит развивается в течение недели с момента проникновения в организм инфекции. Прогрессирует недуг постепенно. Хроническая форма развивается в пятидесяти процентах случаев. Осложнениями патологии являются тромбы, почечная недостаточность, нарушение кровообращения мозга.

Диагностика заболевания

У большинства пациентов с мезангиопролиферативным гломерулонефритом сопровождается повышением содержания IgA. Это явление не оказывает воздействие на клинику болезни и не влияет на прогноз. В крови обнаруживают показатели IgA-содержащих иммунных комплексов, в которых имеются антитела против агентов вирусного или пищевого происхождения.

Дифференцировать хроническую форму мезангиопролиферативного гломерулонефрита следует с мочекаменной болезнью, опухолевыми процессами, аутоиммунными патологиями, с IgA-нефритом на фоне хронического алкоголизма и патологии тонких базальных мембран.

Особенности болезни, которые усложняют диагноз:

  • микрогематурия в выраженной степени;
  • протеинурия;
  • почечная недостаточность;
  • артериальная гипертензия;
  • изменения морфологического характера;
  • скопление IgA в периферических сосудах;
  • зрелый возраст на начальном этапе развития заболевания.

Терапивтические процедуры

На сегодняшний день нет специфического лечения хронической формы мезангиопролиферативного гломерулонефрита. Это обусловлено множеством вариантов исходов болезни и сложностями предсказания прогноза в каждом индивидуальном случае.

Если функции почек не нарушены, потребности в радикальных лечебных методиках нет. На главный план выходит диетическое питание с максимальным ограничением соли и белковой пищи. Диагностированное впервые заболевание требует терапии в условиях стационара. Хронический гломерулонефрит успешно поддается лечению в домашних условиях.

Среди медикаментозных средств используются этиотропные препараты, которые оказывают воздействие на возбудителя. Для этого прописываются антибиотики и делается исследование на чувствительность к препаратам. Антибактериальное лечение приводит к замедлению патологического процесса, уменьшает количество крови в моче.

Хронический гломерулонефрит, который протекает медленно, не требует использования иммуносупрессивных средств для подавления иммунных процессов в организме.

При большом риске стремительного развития патологии, диагностируют высокую протеинурию и прописывают цитостатические медикаменты.

Может быть назначена особая пульс-терапия, включающая в себя метилпреднизолон около 20–30 мг/кг в сутки три раза в день. В дальнейшем его назначают в форме таблеток с уменьшением дозы.

Читайте также:  Цифровые аудионаркотики: механизм действия, эффект, вред, последствия

Если симптомы мезангиопролиферативного гломерулонефрита ярко выражены, следует принимать препараты, понижающие артериальное давление, блокаторы кальциевых каналов и мочегонные средства. На сегодняшний день существует множество схем терапии. Доктор должен выбрать самую подходящую, учитывая развитие болезни, формы течения недуга и состояния больного.

Устранение патологических очагов

Сегодня обсуждается эффективность других мероприятий, которые нацелены на исключение рецидивов инфекции. Речь идет об удалении поврежденных участков и продолжительном лечении антибиотиками.

Тонзиллэктомия уменьшает число эпизодов макрогематурии, протеинурию и содержание IgA в крови. Существует мнение о вероятном тормозящем воздействии вмешательства на развитие почечного патологического процесса.

Тонзиллэктомия часто рекомендуется пациентам с рецидивами тонзиллита.

Комплексная методика

Этот способ включает в себя прием Циклофосфамида на протяжении шести месяцев, Дипиридамол и Варфарин принимается три года. Методика разработана для специального исследования в Сингапуре. В ходе ее проведения были замечены улучшения состояния больных: снижалась протеинурия и возобновлялись функции почек.

Учитывая тяжесть прогноза и разных форм заболевания, рекомендуют следующие лечебные методики:

  1. Пациентам с изолированной гематурией, незначительной протеинурией и при сохранении функционирования органа, радикальные лечебные меры не рекомендуются. Могут применяться ингибиторы АПФ, Дипиридамол.
  2. Больным с высокой вероятностью прогрессирования патологического процесса назначаются АПФ-ингибиторы, рыбий жир, кортикостероиды для внутреннего применения через день.
  3. Пациентам с выраженной протеинурией прописывается активная терапия глюкокортикостероидами и цитостатиками.

Диетотерапия

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечение

Больным гломерулонефритом противопоказаны копчености, бульоны на рыбе и мясе. Необходимо употреблять фрукты с содержанием калия, которые стимулируют выделение мочи. Показаны витамины, овощи, соки, напиток из шиповника. Можно употреблять молоко и молочные продукты.

Дома необходимо также соблюдать диету с энергетической ценностью на день около 3200 ккал. Белки нужно употреблять до 50 г, жиры до 90 г, углеводы до 450. При этом кушать следует как можно чаще, небольшими порциями. Соль необходимо исключить или ограничить до 8 г.

Меню должно включать в себя пищу с низким содержанием белка. Рыбу и мясо нужно ограничить, так как эти продукты замедляют функции почек.

Хронический гломерулонефрит требует приема витаминов и калия, который выводит жидкость из организма и понижает кровяное давление. Объем потребляемой воды должен превышать суточную норму мочи на 500 мл.

Специалисты рекомендуют кушать любой хлеб, овощные супы, диетическое мясо и рыба, вареные яйца, молочная продукция. Полезными будут такие ягоды и фрукты, как сивы, курага, смородина, изюм. Нужно ограничить потребление сладкого, пить слабый чай и соки. Спиртные напитки противопоказаны.

Прогноз весьма благоприятен. При своевременном лечении мезангиопролиферативного гломерунефрита, болезнь переходит в стойкую ремиссию.

Прогноз значительно ухудшается при развитии почечной недостаточности, артериальной гипертензии, протеинурии. Прогноз IgA-H благоприятный, в особенности у пациентов с макрогематурией.

Почечная недостаточность развивается постепенно — на протяжении 10–15 лет. Такие факторы, как пожилой возраст и мужской пол являются неблагоприятными для пациентов.

Источник: https://PochkiMed.ru/klubochkoviy-nefrit/mezangioproliferativnyj-glomerulonefrit.html

Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечение

  • Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит (пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит) отличается диффузным увеличением клеточности капиллярного русла клубочков, характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением иммунных комплексов (содержит Ig A, Jg M и Ig J), компонентов комплемента С3, С4 в мезангии и под эндотелием.
  • Это самый частый морфологический тип гломерулонефрита, отвечающий всем критериям гломерулонефрита как иммунновоспалительного заболевания.
  • Клинически мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит (пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит) характеризуется протеинурией, гематурией, в части случаев проявляется артериальной гипертензией (АГ), нефротическим синдромом.
  • Течение благоприятное.

Как отдельный вариант выделяют мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит с отложением в клубочках Ig А и С3 (Ig А — нефропатия, болезнь Берже). Ведущий клинический симптом — гематурия. Заболевание развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин. У 50% больных наблюдается рецидивирующая макрогематурия, возникающая при лихорадочных респираторных заболеваниях или желудочно-кишечных инфекциях, в первые дни или даже часы болезни.

Нередко макрогематурия сопровождается неинтенсивными тупыми болями в пояснице, транзиторной гипертонией.

У других больных Ig A-нефрит протекает латентно, с микрогематурией, часто с небольшой протеинурией.

У 10-20% больных (чаще более старшего возраста) на поздних стадиях может присоединиться нефротический синдром, у 30-35% больных артериальная гипертензия (АГ), в сыворотке крови — увеличение Ig А.

Течение относительно благоприятное.

Почечная недостаточность развивается медленно.

Лечение мезангиально-пролиферативного гломерулонефрита

♦    Кортикостероиды, при рецидивах — цитостатики.

♦    Монотерапия циклофосфаном.

♦    Пульс-терапия ежемесячно в течение года, в последующие 2 года — каждые 3 мес., затем 2 года — каждые 6 мес.

  1. ♦    Классическая 4- компонентная схема.
  2. ♦    Антигипертензивные средства
  3. Препараты выбора — ингибиторы АПФ, они уменьшают процессы гиперфильтрации в интактных клубочках, предотвращая их поражение; и блокаторы кальциевых каналов).

Лечение болезни Берже

Не получено данных о благоприятном эффекте какой-либо специфической терапии. Некоторым больным могут помочь антибиотикотерапия или изменение диеты. При быстром прогрессировании рекомендуют плазмаферез. Хорошие результаты получены после трансплантации почки, однако возможен рецидив заболевания.

Уменьшение экскреции белка с мочой можно добиться с помощью стероидов и цитостатиков, но пока неясен долговременный прогноз в отношении сохранения функции почек на фоне лечения этими препаратами. Предпринимаются попытки использовать иммуноглобулины, антитромбоцитарные препараты, урокиназу, плазмозамещающую терапию.

Автор(ы): профессор Князева Л.И., профессор Горяйнов И.И. «Учебно-методическое пособие по внутренним болезням»

Источник: http://medobook.com/3317-mezangialno-proliferativnyy-glomerulonefrit.html

Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит

  • Механизм: отложение иммуноглобулина и комплемента в петлях клубочка
  • Микро: сегментарно-очаговое увеличение количества мезангиальных клеток и матрикса, частично или полностью сморщенные клубочки, ограниченный гиалиноз артериол
  • Прогноз: благоприятный
  • Болезнь Берже
  • Микро: неотличима от предыдущей формы, но специальными методами обнаруживают отложения иммуноглобулина А
  • Прогноз: благоприятный, у 10% ХПН
  • Мембранозный гломерулонефрит
  • Механизм: иммунокомплексное воспаление
  • Микро: диффузное утолщение стенок капилляров, выявляется с помощью ШИК-реакции
  • Прогноз: 15-летняя выживаемость 50–70 %
  • Мембранозно-пролиферативныйгломерулонефрит
  • Типы:
  • 1-й тип – с субэндотелиальными депозитами;
  • 2-й тип – с плотными депозитами внутри гломерулярной базальной мембраны (болезнь плотных депозитов)
  • Микро: интракапиллярная пролиферация эндотелия и мезангиальных клеток, дольчатость клубочков, утолщение мембран стенок капилляров (ШИК-реакция), сращение петель капилляров с капсулой клубочка, гиалиноз и артериолосклероз
  • Прогноз: чаще плохой, развитие ХПН.
  • Если больной не умирает от ХПН, то причиной смерти являются осложнения артериальная гипертензия (инсульт, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность).

Уремия — патологическое состояние, при котором вещества, подлежащие почечной экскреции (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), накапливаются в крови и тканях и ведут к аутоинтоксикации с характерным клиническим симптомокомплексом (сонливость, судороги, гипотермия, уринозный запах, серо-землистая окраска кожи и др.).

Этиология и патогенез уремии. Чаще уремия возникает при хроническом нефрите с исходом во вторичное сморщивание почек и при гипертонической болезни, ведущей к артериолосклеротическому нефроциррозу.

Уремия наблюдается также при остром нефрите, некротическом и амилоидном нефрозах, пиелонефрите, почечнокаменной болезни, диабетическом нефросклерозе и других заболеваниях (гипертрофия простаты, двусторонний гидронефроз, стриктуры уретры и др.).

Появление уремии объясняется нарушением вывода азотистых соединений, ацидозом и сильными изменениями электролитного равновесия (повышение в плазме калия и магния). Эти изменения в белковом и электролитном метаболизме, а также щелочно-кислотном равновесии ведут к глубоким нарушениям клеточного метаболизма.

Патологическая анатомия уремии — это патологическая анатомия, прежде всего экстраренальных экскреторных систем (органы дыхания, пищеварения, кожа). Возникают уремические ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, которые имеют чаще фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер. Особенно характерен уремический отек легких.

В пищеварительном тракте наблюдаются фарингит, гастрит, энтероколит, воспаление катаральное, фибринозное или фибринозно-геморрагическое.

Морфология − запах мочи; − «уремическая пудра» на коже; − «уремическое» легкое; − отек головного мозга; − фибринозный полисерозит; − фибринозное воспаление слизистых оболочек (асептическое воспаление в результате повреждающего действия мочевой кислоты)

Вторичный (приобретенный) амилоидоз почек. Макро- и микро характеристика. Методы диагностики, гистологические характеристики.

  1. Амилоидоз – мезенхимальный диспротеиноз с образованием сложного вещества – амилоида.
  2. Причины
  3. − хронические воспалительные процессы, сопровождающиеся распадом тканей (туберкулез);
  4. − хроническое гнойное воспалении;
  5. − миеломная болезнь
  6. Клинические стадии
  7. 1. латентная;
  8. 2. протеинурическая (протеинурия более 3 г/сут);
  9. 3. нефротическая (протеинурия, отеки, повышение АД);
  10. 4. азотемическая (уремическая, терминальная)
  11. Макроскопически:
  12. − на 2-й и 3-й стадии – «большая сальная почка»: почка увеличена, плотная, бледная, на разрезе с сальным блеском;
  13. − на 4-й стадии – сморщенная, уменьшена в размерах, с мелкозернистой поверхностью, каменистой плотности
  14. Микроскопически:
  15. − отложения амилоида под эндотелием сосудов, под базальной мембраной эпителия канальцев, по ходу ретикулиновых волокон стромы, массы амилоида в клубочках, вокруг канальцев, в интиме артериол
  16. Прогноз
  17. Плохой, в 100 % случаев развитие ХПН.
  18. Исход-Вторичный нефросклероз.

В комплексной диагностике амилоидоза используются пробы с красками конгорот, синий Эванса, метиленовый синий, дающие, однако, положительные результаты далеко не всегда и лишь в поздних стадиях заболевания.Амилоид может выявляться по ходу сосудов, канальцев, в клубочках.

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 1446;

Источник: https://studopedia.net/4_43543_mezangialno-proliferativniy-glomerulonefrit.html

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит: патогенез, симптомы, лечение

Гломерулонефрит почек — быстропргрессирующее аутоиммунное заболевание воспалительного характера. Что это такое, насколько опасно и как лечить гломерулонефрит? Симптомы и лечение заболевания зависят от внешних, сопутствующих и личных факторов.

Преимущественно поражаются почечные структуры в паренхиме почки, капсулы клубочков нефрона. Вторично поражает мозговое вещество и канальцы, переходя в еще более тяжелые заболевания. Заболевание может существовать как самостоятельно, так и вместе с некоторыми инфекционными заболеваниями.

Распространенность заболевания достигает 10-15 взрослых пациентов из 1000. Среди всех почечных патологий он занимает 3-4 место, при чем чаще всего встречается у мужчин до 40 лет.

Острая форма чаще всего вызывает гипертонию, а в случае развития почечной недостаточности может стать причиной инвалидности, а также образования злокачественных опухолей.

Со временем статистика растет, по большей мере из-за пренебрежительного отношения к профилактике и укреплению иммунитета.

Почки-один из немаловажных органов мочевыводительной системы, отвечающий не только за образование мочи, но и регулирующий водно-солевой диффузный обмен, поддерживающий кислотно-щелочное равновесие в организме и выполняющий эндокринные функции. Морфофункционально почка сложная структура, и поражения одного из ее элементов происходит не локально, а распространяется на весь организм.

Содержание

  • Классификация
  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Гломерулонефрит у детей
  • Диета
  • Осложнения
  • Прогноз
  • Профилактика

ul

Симптомы

Симптоматика напрямую зависит от вида заболевания. Так, к примеру, при пост стрептококковом гломерулонефрите характерно повышенное выделение мочи, в отличие от диффузного, при котором наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи.

При мезангиопролиферативном гломерулонефрите наблюдается повышенное содержание характерных белков, при мезангиокапиллярном же в первую очередь наблюдается резкое повышение артериального давления.

Однако имеются и общие для большинства заболеваний признаки:

  • Нарушение количества белка в моче, наличие эритроцитов;
  • Отеки, нарушение артериального давления;
  • Общая усталость, снижение аппетита;
  • Мочевой синдром, нарушение количества выделяемой мочи.

Основная триада симптомов напрямую связана со структурами, которые в первую очередь поражаются в ходе заболевания.

ul

Осложнения

Осложнения чаще всего появляются как следствие неправильного либо позднего лечения, что подчеркивает необходимость диагностики для этого вида заболевания. Среди осложнений можно наблюдать такие последствия:

  • Хронический вариант заболевания;
  • Инвалидность;
  • Мочевой синдром;
  • Серьезные нарушения в работе сердечно-сосудистой системы;
  • Смерть.
Читайте также:  Липома правой и левой почки: что это такое, код по мкб-10, симптомы, лечение

Другие проблемы чаще встречаются в конкретных, узких и более личных случаях.

Гломерулонефрит-быстропрогрессирующая болезнь. По этому нарушив, либо просрочив лечение прогноз быстро станет неутешительным. Однако Лечащие гломерулонефрит могут рассчитать на достаточно позитивную картину в виде полного излечения и отсутствия последствий.

Сколько живут с гломерулонефритом те, кто столкнулся с ним в более сложной форме, либо посчитавший нужным откладывать лечение? Зависит от личных особенностей. Некоторые достаточно долго, для некоторых срок жизни будет ограничен. Но чаще всего не существенно. Но не стоит забывать, что особо тяжелые случаи не входят в эту статистику, и абсолютно непредсказуемы заранее.

ul

Источник: https://dermalatlas.ru/razdely-meditsiny/nefrologiya/mezangioproliferativnyj-hronicheskij-glomerulonefrit-patogenez-simptomy-lechenie/

Нефритический синдром: острый и хронический гломерулонефрит

Нефритический синдром развивается при диффузных воспалительных изменениях в клубочках, характерных для первичного и вторичного гломерулонефрита, при остром неинфекционном тубулоинтерстициальном нефрите. Данный синдром может протекать в острой или хронической форме.

Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)

Острый нефритический синдром, называемый также острым гломерулонефритом – это проявление острого воспаления клубочков, которое развивается быстро (в течение нескольких суток). Заболеваемость взрослых – 1–2 случая на 1000 случаев хронического гломерулонефрита. Чаще острый гломерулонефрит развивается у детей 3–7 лет и у взрослых 20–40 лет.

Этиология и патогенез

  • Основным этиологическим фактором заболевания является нарушение гуморального иммунитета после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, пневмония), вакцинации, введения лекарственных средств; при системной красной волчанке, инфекционном эндокардите, геморрагическом васкулите.
  • В крови появляются нефритогенные аутоантитела, причиной образования которых могут быть, во-первых, попадающие в организм антигены, похожие на собственные антигены почек, во-вторых, появление аутоантигенов на поверхности мезангиальных клеток при экспрессии молекул НLA класса II поступающими антигенами и, в-третьих, поликлональная активация антигенами В-лимфоцитов, вырабатывающих нефритогенные аутоантитела.
  • Острый гломерулонефрит начинается с:
  • отложения иммунных комплексов в клубочке, механизм этого процесса может быть обусловлен соединением циркулирующих аутоантител с нормальными антигенами клубочков;
  • осаждения циркулирующих антигенов в клубочке, где с ними связываются циркулирующие антитела (местное образование иммунных комплексов);
  • осаждения в клубочке циркулирующих иммунных комплексов.

В результате развивается иммунное воспаление клубочков, которое характеризуется поступлением лейкоцитов и тромбоцитов в клубочек. Возможно отложение иммунных комплексов и развитие воспаления на внутренней стороне базальной мембраны (субэндотелиально) и в мезангии, но и на ее наружной стороне или внутри ее. Одновременно активируется комплемент и образуются мощные факторы хемотаксиса лейкоцитов, сопровождающиеся выбросом медиаторов воспаления. При аутоиммунном воспалении невозможен фагоцитоз, и высокотоксические вещества (свободные радикалы, протеолитические и другие ферменты) лейкоцитов поступают непосредственно в ткани, разрушая клетки и межклеточное вещество.

Для острого гломерулонефрита характерно увеличение глии в клубочке. Вначале выявляют лейкоциты воспалительного инфильтрата, позже размножаются собственные клетки клубочка – мезангиальные и эндотелиальные.

Пролиферация клеток при остром гломерулонефрите прекращается через несколько недель или месяцев.

Длительно существующие отложения иммунных комплексов в мезангии приводят к накоплению мезангиального матрикса, проникающего внутрь базальной мембраны, развитию склероза и хронической почечной недостаточности.

Чаще всего острый нефритический синдром развивается после стрептококковой инфекции (ангины, скарлатины, пневмонии, дерматита, воспаления среднего уха).

Но в культурах мочи и почечной ткани стрептококк не обнаруживается.

Иммунологическое повреждение клубочков может быть при инфекционном эндокардите, висцеральных абсцессах, ветряной оспе, инфекционном гепатите (НВ S Аg – положительный) и других заболеваниях.

Болезни, приводящие к развитию острого нефритического синдрома (Брэйди Х., Омира И., Бреннер Б., 2002)
Иммунокомплексные поражения Идиопатический Пролиферативный гломерулонефрит Экстракапиллярный гломерулонефрит Мезангиопролиферативный гломерулонефрит
Постинфекционный гломерулонефрит, включая инфекционный эндокардит и инфицированные шунты Волчаночный эндокардит Криоглобулинемия IgA-нефропатия Геморрагичексий васкулит Фибриллярный гломерулонефрит Абсцессы внутренних органов
Антительный гломерулонефрит Синдром Гудпасчера
Иммунонегативный гломерулонефрит Гранулематоз Вегенера Идиопатический экстракапиллярный гломерулонефрит Микроангиит
Прочие Злокачественная гипертония Гемолитико-уремический синдром Тромботическая тромбоцитарная пурпура Интерстициальный нефрит Почечный склеродермический криз Преэклампсия Атероэмболия

Симптомы

Клиническая картина характеризуется бурным началом, появляются отеки, олигурия, макрогематурия (моча в виде «мясных помоев»).

При значительной задержке жидкости увеличивается масса тела, развивается гиперволемия и артериальная гипертензия, сопровождающаяся головной болью и расстройством зрения.

Гиперволемия и артериальная гипертензия могут привести к левожелудочковой недостаточности с одышкой, переходящей в сердечную астму и отек легких. Но почти у половины больных субъективных симптомов нет.

Почечный кровоток и СКФ снижаются, усиливается канальцевая реабсорбция натрия и воды. В мочевом осадке содержатся измененные эритроциты, эритроцитарные цилиндры и лейкоциты. Протеинурия имеет различную степень выраженности.

У некоторых больных развивается острая почечная недостаточность с анурией, азотемией, гиперкалиемией, преходящей слепотой. Иногда течение заболевания осложняется гипертензивной энцефалопатией с тяжелым судорожным синдромом.

В крови нарастает титр антител к стрептококковым антигенам – антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы В. Уровни комплемента в сыворотке (С3, С4, СН50) снижаются, иммунные комплексы выявляются только в течение первых двух-трех недель. Криоглобулинемия стойко удерживается в течение нескольких месяцев.

Лечение

Специфического лечения нет. Кортикостероиды и иммунодепрессанты неэффективны. При наличии очага инфекции назначают антимикробную терапию. Но при длительной значительной протеинурии более 1 месяца назначают преднизолон в дозе 1 мг/кг/сут, при развитии нефротического синдрома преднизолон применяют в сочетании с гепарином.

При гломерулонефритах, опосредованных иммунными комплексами и антителами против гломерулярной базальной мембраны (антиГБМ), назначают внутривенно больным до 200 мг преднизолона или проводят плазмаферез с одновременным назначением поддерживающих доз преднизолона и циклофосфамида по 1 мг/кг/сут или хлорамбуцила по 6–8 мг/кг/сут.

При сердечной недостаточности, отеках или тяжелой гипертензии ограничивают потребление натрия и назначают тиазидовые петлевые диуретики.

При стойкой артериальной гипертензии проводят лечение нитропруссидом натрия, лабетололом, диазоксидом, гидралазином и триметафеном. При азотемии и метаболическом ацидозе ограничивают белок в пищевом рационе.

При развитии тяжелой почечной недостаточности необходимо проведение диализа.

Прогноз

Острый нефритический синдром у большинства больных имеет хороший прогноз. Пролиферация почечных клеток исчезает в течение нескольких недель, однако воспалительная реакция варьирует и сравнительно часто развивается остаточный склероз. Протеинурия и гематурия могут сохраняться годами.

Хронический нефритический синдром (хронический гломерулонефрит)

Хронический нефритический синдром, называемый также хроническим гломерулонефритом – медленнопрогрессирующий синдром, развивающийся при различных почечных заболеваниях, приводящих к диффузному склерозу клубочков и утрате функции почек.

У 80–90% больных данный синдром имеет бессимптомное начало и выявляется обычно случайно при анализе мочи. Частота синдрома составляет 0,5–1,0%. В анамнезе острый нефритический синдром бывает у 10–15%. Заболевают чаще мужчины в возрасте 35–40 лет.

Этиология и патогенез

Этиология хронического нефритического синдрома различна. Существует мнение о значении β-гемолитического стрептококка как этиологического фактора. Но серологические исследования на стрептококковую инфекцию неубедительны.

Высказывают предположения о роли НВs-антигена и паразитарных инфекциях (малярии, филяритоза) в этиологии данного синдрома и связанных с ними иммуновоспалительных реакций. Возможным подтверждением этого является обнаружение иммуноглобулинов и комплемента в клубочках, канальцах и интерстиции.

Существует мнение о токсической этиологии (лекарственные средства и промышленные производственные факторы). Но убедительных доказательств токсической этиологии нет.

При гистологическом исследовании в почках обнаруживают фибринопептиды, образующиеся при активации системы свертывания, в моче, крови и иногда в почечной паренхиме.

Но является их наличие причиной повреждения или следствием, неизвестно.

По данным гистологических исследований, хронический нефритический синдром развивается у 30% больных с очаговым и сегментарным склерозом, у 25% – с диффузным мезангиальным пролиферативным гломерулонефритом, у 15% – с диффузным эндокапиллярным гломерулонефритом, у 4% – с диффузным серповидным гломерулонефритом.

В клубочках происходит увеличение внеклеточного мезангиального матрикса и спадение капиллярных петель без выраженного отложения иммуноглобулинов, сопровождающееся склерозом клубочков. Одновременно вовлекается интерстиций, и возможна атрофия канальцев.

Прогрессирование гломерулонефрита может быть обусловлено протеинурией и токсическим действием макромолекул плазмы крови на эпителий канальцев.

Развиваются диффузный, тяжелый гломерулярный склероз и поражения интерстиция, несоизмеримые со степенью гломерулярных изменений.

Симптомы

Начало заболевания обычно установить не удается, так как у большинства больных отсутствуют субъективные симптомы, а почечная функция нормальная.

Диагностируется хронический нефрит при обнаружении в моче небольшого количества белка и эритроцитов.

Нередко заболевание впервые диагностируется при выявлении уремических симптомов (утомляемости, кожного зуда, одышки, тошноты и рвоты), характеризующих конечную стадию болезни.

У некоторых больных заболевание рецидивирует и протекает с выраженной протеинурией (более 3,5 г/сут), олигурией и отеками различной степени выраженности (нефротическая форма гломерулонефрита по Е.М. Тарееву) или эпизодами микрогематурии (до 20–30 эритроцитов в поле зрения) и реже – макрогематурией (гематурическая форма гломерулонефрита).

Часто бывает гипертензия любой тяжести с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна, сердечной недостаточностью и минимальными изменениями в моче. При гипертензивной форме сравнительно рано развивается почечная недостаточность.

Диагностика

В моче постоянно обнаруживаются протеинурия, гематурия и эритроцитарные цилиндры. В мочевом осадке содержатся в небольших количествах мелко- и крупнозернистые и гиалиновые цилиндры. Восковидные цилиндры появляются только при сморщивании почек и атрофии канальцев.

При прогрессировании синдрома в крови повышается уровень азота мочевины и в сыворотке – уровень креатинина, выявляются метаболический ацидоз, анемия и другие биохимические показатели хронической почечной недостаточности. Клинические и лабораторные проявления почечных заболеваний, приведших к развитию хронического нефритического синдрома, бывают идентичными.

Достоверным методом дифференциального диагноза на ранних стадиях является только биопсия почки. При выраженной хронической почечной недостаточности, обусловленной сморщиванием почки, биопсия не показана, так как гистологическое исследование не дает информации о начале заболевания.

Лечение

Этиологический метод лечения у большинства больных осуществить невозможно. Используют методы патогенетической и симптоматической терапии.

Рекомендуется применение глюкокортикоидов, способных тормозить образование антител и иммунных комплексов и стабилизировать клеточные мембраны.

Назначают преднизолон в дозе 1 мг/кг массы тела больного ежедневно в течение 1 мес с постепенным медленным снижением дозы.

Но убедительных доказательств эффективности глюкокортикоидной терапии не существует. Поддерживающая терапия проводится в течение 3–4 мес.

Глюкокортикоиды противопоказаны при высокой артериальной гипертензии и ХПН даже начальной стадии. Известно, что одинаковые курсы лечения преднизолоном у разных больных дают противоположные результаты. Кроме того, глюкокортикоиды вызывают побочные эффекты, ухудшающие прогноз заболевания.

Для подавления клеточного и гуморального иммунитета используют цитостатики: азатиоприн (имуран) – 1,5–3 мг/кг/сут, циклофосфамид (циклофосфан) – 2–3 мг/кг/ сут, хлорамбуцил (лейкеран) – 6–8 мг/сут длительно (8–12 месяцев и более). С цитостатиками назначают небольшие дозы преднизолона. Но и эта терапия не предупреждает рецидивирование заболевания.

В общий курс лечения включают с учетом показаний, противопоказаний и побочных эффектов антикоагулянты (гепарины) и антитромбоцитарные препараты (аспирин, клопидогрел), нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен), препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил и плаквинил). При этом лечении необходимо регулярно контролировать показатели гомеостаза, уровень креатинина и калия в крови, величины КФ, АД и диуреза. При выраженной активности хронического нефритического синдрома возможно назначение плазмафереза.

Методы лечения уремии описаны в другой статье.

Источник: http://medicoterapia.ru/nefriticheskiy-sindrom-glomerulonefrit.html

Ссылка на основную публикацию