Тимпаносклероз — лечение и патогенез болезни, причины, симптомы

Тимпаносклероз - лечение и патогенез болезни, причины, симптомы

Тимпаносклерозом называют особую форму хронического среднего отита, которая характеризуется разрастанием бесструктурной соединительной ткани, после перенесённого хронического гнойного среднего отита на различных участках барабанной полости. При этом заболевании наблюдается чёткая картина деструктивного фиброза (когда происходит уплотнение соединительной ткани с выраженными рубцовыми изменениями) и гиалиноза (вид белковой дистрофии, при которой за пределами клетки образуется полупрозрачная плотная масса).

Тимпаносклероз - лечение и патогенез болезни, причины, симптомы

Причины возникновения и течение болезни

Тимпаносклероз по всем признакам относится к группе завершённых форм фиброзирующих средних отитов.

Это заболевание можно рассматривать:

  • как заключительную стадию катарального воспаления слизистой оболочки, которое протекало в серозном варианте в барабанной полости среднего уха;
  • как признак доброкачественного воспалительного процесса в среднем ухе, потому что является проявлением очаговой реакции мукопериоста в случае негнойной формы воспаления.

Тимпаносклероз бывает ограниченным и разлитым. В случае если процесс ограниченный, тимпаносклеротические массы имеются только в области вестибулярного окна, перекрывая наковально-стремянное сочленение и стремянную кость. При более распространенной и разлитой форме, эти массы заполняют практически всю барабанную полость сплошным толстым слоем, который имеет неровную поверхность. Этот слой может захватывать и сохранившуюся цепь слуховых косточек, тем самым значительно снижая слух.

Клиническая картина

Основным признаком заболевания считается тугоухость, которая в половине случаев сопровождается шумом или звоном в ушах. Характерным симптомом тимпаносклероза считается отсутствие гнойных выделений на протяжении продолжительного периода времени.

Это объясняется защитной реакцией организма, которая создала инертную ткань, преграждающую путь воздействия на поврежденную слизистую различных внешних факторов.

При проведении отоскопии, отомикроскопии, видеомикроскопии (способы исследования уха) отмечается втяжение барабанной перепонки и её рубцовые изменения.

Диагностика

Особой сложности не представляет и заключается в сборе жалоб, данных анамнеза заболевания, проведении отоскопии либо отомикроскопии, видеомикроскопии, а также аккуметрического и аудиометрического исследований.

Отоскопическая картина представляется неоднородной: будет хорошо видна сильная перфорация барабанной перепонки, а её сохранившиеся участки будут сильно утолщены и иметь беловато-желтоватый цвет. В толще барабанной перепонки часто видны кальцификаты.

Друзья! Своевременное и правильное лечение обеспечит вам скорейшее выздоровление!

Лечение

В случае если заболевание имеет ограниченную форму, то возможно консервативное лечение. Оно включает:

В случае если тимпаносклероз носит распространенную форму, то необходимо проведение тимпаностапедопластики (полная реставрация всех элементов среднего уха) и последующее слухопротезирование (использование слухового аппарата).

Прогноз

в отношении сохранения слуха весьма сомнительный, в остальном благоприятный.

Источник: https://dr-zaytsev.ru/lor_disease/khronicheskie-zabolevaniya-srednego-ukha/Timpanoskleroz.html

Тимпаносклероз

Что это такое, в результате чего развивается и можно ли улучшить слух после этого заболевания?

Тимпаносклероз – необратимый исход неспецифического воспаления среднего уха, в результате которого происходит нарушение подвижности барабанной перепонки и цепи слуховых косточек. В итоге – нарушение передачи звука во внутреннее ухо, что приводит к снижению слуха.

При тимпаносклерозе в перепонке и/или слизистой барабанной полости появляются уплотнения. Они хорошо видны при отоскопии – осмотре уха.

Это могут быть рубцы или округлой формы белесоватые бляшки, иногда имеются зоны атрофии (истончения) перепонки, перфорация барабанной перепонки или сочетание вариантов. Но порой барабанная перепонка оказывается интактна, то есть визуально не изменена.

В таком случае для полноценной диагностики и уточнения диагноза необходимо проведение компьютерной томографии височных костей.

Тимпаносклероз - лечение и патогенез болезни, причины, симптомы

Пациент проходит видеоотоскопию в МастерСлухТМ

Симптомы и причины тимпаносклероза

Основные жалобы при тимпаносклерозе – это снижение слуха, шум в ухе, чаще низкий гул, иногда могут быть выделения из уха.

Развитию тимпаносклероза обычно предшествует перенесенный в детстве или в подростковом возрасте острый средний отит или экссудативный средний отит, часто неоднократный. Тимпаносклероз может формироваться и на фоне хронического гнойного среднего отита с перфорацией (дырой) в барабанной перепонке и периодическими выделениями из уха.

До настоящего времени нет однозначного ответа, почему у одних людей даже после единичного среднего отита начинается формирование очагов тимпаносклероза, а у других даже при многократных воспалениях слизистой среднего уха он не развивается.

Есть версия о наследственной предрасположенности. Но сурдология рассматривает участие разных факторов в патогенезе заболевания:

  • иммунологические нарушения в слизистой барабанной полости;
  • застой выделений в складках слизистой оболочки, которые способствуют формированию соединительной ткани;
  • нарушение резорбции (рассасывания) склеротических очагов в слизистой барабанной полости;
  • нарушение обмена кальция и др.

Классификаций тимпаносклероза много, чаще выделяют ограниченный и распространенный.

Формируется тимпаносклероз постепенно. Иногда спустя годы после перенесенного среднего отита пациенты отмечают ухудшение слуха. Может развиваться параллельно на фоне хронического перфоративного среднего отита. Тугоухость при тимпаносклерозе чаще кондуктивная (нарушается проведение звука) или смешанная (ухудшается проведение и восприятие звука).

Ухудшение происходят постепенно, с возрастом есть риск ухудшения слуха и прогрессирования тугоухости.

Диагностика тимпаносклероза

Для диагностики тимпаносклероза важны не только жалобы, анамнез, отоскопия, но и аудиологические исследования: тональная пороговая аудиометрия, акустическая импедансометрия. Они входят в обязательный стандарт исследований при тимпаносклерозе. Их выполнение необходимо для определения типа и степени тугоухости и решения о дальнейшей тактике помощи пациенту.

Тимпаносклероз - лечение и патогенез болезни, причины, симптомы

Пациент проходит тональную аудиометрию в МастерСлухТМ

Лечение тимпаносклероза

Помощь пациентам с тимпаносклерозом и снижением слуха заключается в хирургическом лечении или слухопротезировании. Консервативное (медикаментозное и физиотерапевтическое) лечение не дает эффекта, так как тимпаносклеротические очаги «не рассасываются».

При выраженной кондуктивной тугоухости или смешанной тугоухости с небольшим сенсоневральным компонентом выполняют слухоулучшающие операции. Предварительно необходимо обследование и консультация отохирурга для определения типа и объема вмешательства.

Успех операции и стабильность результатов во многом определяются выраженностью тимпаносклеротического процесса, его распространенностью и локализацией очагов, сохранностью и подвижностью цепи слуховых косточек, а также состоянием слуховой трубы. К сожалению, функциональный результат операции (улучшение слуха) не всегда стоек.

Часто в отдаленном периоде после хирургического вмешательства происходит регрессия слуха, и только в трети случаев положительный эффект в виде улучшения порогов слуха сохраняется. Некоторым пациентам приходится выполнять повторные операции.

Хирургическое лечение не всегда помогает улучшить слух.

В некоторых случаях можно прогнозировать, что операция не даст желаемого эффекта (смешанная тугоухость с выраженным сенсоневральным компонентом – снижение слуха по костному проведению в зоне речевых частот более 40 дБ; есть сопутствующие заболевания, усугубляющие риски хирургического вмешательства; пожилой возраст). Тогда для компенсации потери слуха используют слуховые аппараты.

Таким образом, важно вовремя обращаться с врачу сурдологу-оториноларингологу для диагностики и профилактики развития тимпаносклероза. Своевременно лечить средние отиты, наблюдаться у специалиста в динамике после перенесенного среднего отита 1 раз в 6–12 месяцев.

При ухудшении слуха и рецидивах отита обратитесь к врачу сурдологу-оториноларингологу, пройдите аудиологическое обследование.

Источник: https://mastersluh.ru/medicinskie-uslugi/timpanoskleroz/

Тимпаносклероз :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Псевдоотосклероз, Склеротит.

 Тимпаносклероз.

Тимпаносклероз - лечение и патогенез болезни, причины, симптомы Тимпаносклероз

 Псевдоотосклероз, Склеротит.

 Тимпаносклероз [анат.

(membrana) tympani барабанная перепонка + склероз; синоним: псевдоотосклероз, склероотит] — заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной ткани в слизистой оболочке среднего уха с последующим ее гиалинозом, обызвествлением и окостенением, что приводит к поражению звукопроводящего аппарата уха и тугоухости.  Тимпаносклероз относится к группе завершенных форм фиброзирующих средних отитов.

 Тимпаносклероз — исход катарального воспаления слизистой оболочки барабанной полости (в серозном варианте).

Этот патологический процесс является морфологическим выражением очаговой реакции мукопериоста при негнойных формах воспаления.

Локальные, резко ограниченные от окружающей ткани белые бляшки располагаются в глубине слизистой оболочки, чаще в области окна преддверия, включая стремя, верхнюю часть промонториума, реже в толще барабанной перепонки, в пещере.

 Предполагают, что возникновение изменений в барабанной полости, характерных для тимпаносклероза, может быть связано с аллергическим фоном, на котором протекает воспаление среднего уха.

Отохирургами накоплен значительный материал, характеризующий тимпаносклероз как особый вид последствий гнойного среднего отита.

Слизистая оболочка среднего уха становится плотной, компактной, вибрационная способность барабанной перепонки и кольцевой связки стремени нарушается, в барабанной полости развиваются спайки, нарушающие подвижность цепи слуховых косточек и барабанной перепонки.

На стенках барабанной полости образуются наслоения. При ограниченной форме они занимают отдельные участки барабанной перепонки и стенок барабанной полости, располагаются в ямочке окна преддверия, во входе в пещеру, на поверхности мыса.

При распространенной форме практически вся барабанная полость выполнена воскообразной плотной тканью, в которой замурована цепь слуховых косточек. В ряде случаев происходит деструкция стенки канала лицевого нерва, длинной ножки наковальни, стремени. При микроскопическом исследовании выявляются фиброз и гиалиноз, липоидная инфильтрация пораженных тканей, изменения коллагеновых волокон, отложения солей кальция.

 Основным симптомом тимпаносклероза является стойкая тугоухость при отсутствии гноетечения из уха. Отоскопическая картина обычно характеризуется наличием в барабанной перепонке обширного перфоративного отверстия с утолщенными краями, через которое иногда можно увидеть типичные для тимпаносклероза наслоения, в ряде случаев имеется обширный атрофический рубец. Наиболее достоверно проявления тимпаносклероза могут быть обнаружены с помощью операционного микроскопа.  Тональная пороговая аудиометрия — смешанная тугоухость с преобладанием кондуктивного компонента, так как высокие пороги слуха при костном звукопроведении наблюдаются редко. Отоскопия — рубцовые изменения барабанной перепонки. В отличие от петрификатов тимпаносклеротические бляшки всегда интимно связаны с рукояткой молоточка.

 Заложенность уха. Шум в ушах.

 Оценка состояния носа, глотки. Консервативно — продувание слуховой трубы, массаж барабанной перепонки. Физиотерапия — УВЧ, ультразвуковой массаж тубарных валиков, электрофорез и эндауральный фонофорез лидазы. Парентерально вводят стекловидное тело, алоэ, кокарбоксилазу. Внутрь — антигистаминные препараты.  Хирургическое лечение тимпаносклероза — формирование эпителиальной выстилки барабанной полости и улучшение тубарной функции. Эффективность хирургического лечения низкая.  Вид вмешательства зависит от характера процесса, его распространенности, степени разрушения слуховых косточек и барабанной перепонки. Во время операции удаляют наслоения, максимально щадя при этом цепь слуховых косточек и слизистую оболочку барабанной полости.

 После операции подвижность слуховых косточек часто восстанавливается, и процесс обычно не рецидивирует. При распространенном тимпаносклерозе вследствие значительных деструктивных изменений в среднем ухе и возникновении грануляций на месте удаленных тимпаносклеротических наслоений прогноз менее благоприятный.

Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
ДКБ им. Семашко +7(499) 266..показать+7(499) 266-98-98 Москва (м. Люблино) 7070ք (90%*)
Городская больница Святого Георгия на Северном +7(812) 511..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(812) 511-96-00+7(812) 576-50-50+7(812) 511-95-00+7(812) 510-01-49 Санкт-Петербург (м. Озерки) 8020ք (90%*)
КБ №85 на Москворечье +7(499) 782..показать+7(499) 782-85-85+7(926) 010-84-87+7(499) 324-70-15+7(499) 324-86-65 Москва (м. Кантемировская) 9570ք (90%*)
Медицина-Плюс на Волгоградском проспекте +7(495) 911..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 911-93-00+7(495) 676-10-07+7(925) 793-45-41 Москва (м. Пролетарская) 11580ք (90%*)
Клиника функциональных нарушений на Габричевского +7(495) 152..показать+7(495) 152-58-35+7(495) 363-07-54+7(499) 654-08-00 Москва (м. Щукинская) 13440ք (90%*)
Клиника Семейная на Каширском шоссе +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Каширская) 14655ք (90%*)
Клиника Семейная на Героев Панфиловцев +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Сходненская) 14655ք (90%*)
Клиника Семейная на Университетском проспекте +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Университет) 14655ք (90%*)
Клиника Семейная на Большой Серпуховской +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Серпуховская) 14655ք (90%*)
Клиника Семейная на Сергия Радонежского +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Площадь Ильича) 14655ք (90%*)
* — клиника оказывает не 100% из выбранных услуг. Подробнее при нажатии на цену.
Читайте также:  Амидопирин: лекарственные формы, цены, состав, противопоказания, отзывы

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=31148

Лечение тимпаносклероза — врачи, лечащие заболевание — цена приема, отзывы

Поможем найти врача. Звоните!

Лечение тимпаносклероза — на этой странице вы найдете общую информацию о заболевании и методах лечения, способах диагностики, сможете записаться на прием к врачу, лечащему заболевание.

  • Снижение слуха
  • Отверстие в барабанной перепонке
  • Белые бляшки во внутреннем ухе
  • Шум в ушах.

Какую диагностику необходимо пройти, вам подскажет лечащий врач. Вам могут назначить:

  • КТ внутреннего уха
  • МРТ внутреннего уха.

Обратите внимание! Информация на странице представлена для ознакомления. Для назначения лечения обратитесь к врачу.

Популярные Рейтинг Стаж Стоимость Отзывы

10 58 отзывов Зобнин Владимир Николаевич
Стаж 25 лет Врач высшей категории к.м.н.
8.9 28 отзывов Васильев Алексей Николаевич
Стаж 8 лет Врач первой категории
8.1 3 отзывов Хасанов Орифджон Алишерович
Стаж 8 лет Врач первой категории
9.4 136 отзывов Хашимов Азимджон Нарзуллоевич
Стаж 4 года Врач первой категории
9.3 25 отзывов Генералова Наталья Константиновна
Стаж 26 лет Врач высшей категории
9.2 93 отзывов Никоноров Валерий Михайлович
Стаж 14 лет Врач высшей категории
8.7 17 отзывов Северина Мария Константиновна
Стаж 7 лет Врач первой категории
8.9 2 отзывов Риттер Сергей Павлович
Стаж 41 год Врач высшей категории к.м.н. ЭммаКлиник г. Москва, ул. Щукинская, д. 2
8.8 11 отзывов Филипьева Полина Викторовна
Стаж 6 лет ЭммаКлиник г. Москва, ул. Щукинская, д. 2
8.6 1 отзыва Лор (отоларинголог) Сурдолог Гогорева Наиля Ростиславовна
Стаж 10 лет
1 2

Услуги, которые вам могут порекомендовать для лечения или дополнительного уточнения диагноза:

  • УВЧ терапия
  • Электрофорез
  • Ультразвуковой массаж
  • Хирургические операции.

Тимпаносклероз - лечение и патогенез болезни, причины, симптомы

Отоларинголог (ЛОР) занимается диагностикой и лечением органов носоглотки. Это один из самых востребованных специалистов, особенно в детском возрасте. Специальной подготовки перед посещением ЛОРа не требуется.

Нужно провести туалет ушей, полости носа, чтобы отделяемое не мешало осмотру. Непосредственно перед приемом желательно избежать приема пищи (особенно печенья и других мучных изделий) или прополоскать после этого горло.

Кусочки пищи, крошки на миндалинах могут выглядеть как хронический тонзиллит.

На консультацию нужно взять все результаты предыдущих осмотров и анализов – это поможет врачу получить объективную картину заболевания.

Внимательный, добрый и отзывчивый врач. Алексей Николаевич всё доступно мне рассказал по результатам анализов и назначил лечение. Очень хороший и приятный врач. Он внятно все объяснил, провел процедуры и сделал назначения. Я думаю, снова поехать к этому доктору и уже многим людям посоветовала его! Очень хороший и приветливый врач. Она нашла подход к ребенку, в игровой форме все посмотрела, поэтапно объяснила, что делать, как лечить и назначила капельки, от которых ушки прошли. Дочь не испугалась и не плакала. Я осталась довольна! Очень профессиональный в своем деле, внимательный и хороший доктор. Он провел тщательное и полное обследование ушей, горла, носа с помощью кучи приборов. Подключал компьютер, дал дельные советы и показал разные упражнения, чтобы улучшить слух. Я даже не знала, что существуют такие приборы! Внимательный врач, который с уважением относиться к детям. Доктор назначила процедуры, от которых ребёнку становиться лучше. Мы пришли к ней по рекомендации. Показать 10 отзывов из 12808

  • Врачи, лечащие тимпаносклероз.

Личный кабинет Регистрация Личный кабинет Партнёрская программа 8 (499) 116-81-78 info@docdoc.ru

Источник: https://DocDoc.ru/treatment/timpanoskleroz

Аутоиммунные полигландулярные синдромы

Так называют заболевания, протекающие с аутоиммунным поражением двух или более эндокринных желез и других органов. Различают три аутоиммунных полигландулярных синдрома. Аутоиммунный полигландулярный синдром типа I проявляется в детстве; главные его компоненты — хронический генерализованный гранулематозный кандидоз, гипопаратиреоз и первичная надпочечниковая недостаточность.

Тимпаносклероз - лечение и патогенез болезни, причины, симптомы

Аутоиммунный полигландулярный синдром типа II чаще проявляется в зрелом возрасте и характеризуется аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, инсулинозависимым сахарным диабетом, первичной надпочечниковой недостаточностью и первичным гипогонадизмом. Аутоиммунный полигландулярный синдром типа III — это сочетание аутоиммунного заболевания щитовидной железы с каким-либо другим аутоиммунным эндокринным заболеванием.

Аутоиммунные полигландулярные синдромы

Тип I

Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз. Гипопаратиреоз.

  • Первичная надпочечниковая недостаточность.
  • Первичный гипогонадизм.
  • Алопеция.
  • Первичный гипотиреоз.
  • Нарушения всасывания.
  • Хронический аутоиммунный гепатит.
  • Витилиго.
  • Болезнь Аддисона—Бирмера

Тип II

  1. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы (хронический лимфоцитарный тиреоидит, реже диффузный токсический зоб).
  2. Инсулинозависимый сахарный диабет.
  3. Первичная надпочечниковая недостаточность.
  4. Первичный гипогонадизм.
  5. Миастения.
  6. Витилиго.
  7. Алопеция.
  8. Болезнь Аддисона—Бирмера.
  9. Целиакия

Тип III

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы в сочетании с инсулинозависимым сахарным диабетом либо с первичной надпочечниковой недостаточностью

Этиология и патогенез

Происхождение аутоиммунных полигландулярных синдромов до сих пор неизвестно. Полагают, что в их развитии участвуют и генетические, и негенетические факторы. Аутоиммунный полигландулярный синдром типа I наследуется аутосомно-рецессивно; связь с аллелями HLA не прослеживается.

Почти у всех больных имеются мутации гена AIRE (Autoimmune REgulator — регулятор аутоиммунитета), расположенного в локусе 21q22.3. Этот ген кодирует белок, регулирующий аутоиммунитет.

У больных аутоиммунными полигландулярными синдромами типов II и III с повышенной частотой встречаются аллели HLA-DR3 и HLA-DR4. Эти синдромы наследуются аутосомно-доминантно с вариабельной экспрессивностью.

Конкордантность однояйцовых близнецов по инсулинозависимому сахарному диабету и по диффузному токсическому зобу составляет всего около 50%.

Следовательно, для проявления генетических дефектов требуются какие-то пусковые факторы.

В случае инсулинозависимого сахарного диабета и хронического лимфоцитарного тиреоидита такими факторами могут служить вирусные инфекции (вирусы краснухи, эпидемического паротита, Коксаки В, цитомегаловирус) и пищевые антигены, например белки молока.

У больных аутоиммунными полигландулярными синдромами порой обнаруживают разнообразные органоспецифические аутоантитела. Некоторые из них распознают ферменты эндокринных клеток (например, йодидпероксидазу тироцитов, 20,22-десмолазу надпочечников, глутаматдекар-боксилазу р-клеток) и являются маркерами аутоиммунных заболеваний.

Другие аутоантитела связываются с мембранными рецепторами (например, с рецепторами ТТГ, АКТГ, инсулина), нарушая функцию эндокринных клеток. Третьи связывают комплемент, вызывая цитотоксические реакции. Роль цитокинов, в частности интерферона, и нарушений клеточного иммунитета в патогенезе аутоиммунных полигландулярных синдромов неясна.

Аутоиммунный полигландулярный синдром типа I

Другие названия синдрома: аутоиммунный полигландулярный синдром, ювенильный тип; APECED (Autoimmune Ро-lyEndocrinopathy, Candidiasis, Ectodermal Dystrophy — аутоиммунная полиэндокринопатия, кандидоз, дистрофия эктодермы). Синдром обычно проявляется в первые 10 лет жизни.

Для диагноза требуется наличие двух из трех главных компонентов — хронического генерализованного гранулематозного кандидоза, гипопаратиреоза, первичной надпочечниковой недостаточности. Дефицит минералокортикои-дов и дефицит глюкокортикоидов развиваются одновременно или последовательно.

Из других гормональных нарушений возможны первичный гипогонадизм, первичный гипотиреоз, реже — разрушение β-клеток островков поджелудочной железы с развитием инсулинозависимого сахарного диабета. Наблюдаются также гипоплазия зубной эмали, дистрофия ногтей, тимпаносклероз, витилиго, кератопатия, болезнь Аддисона—Бирмера.

У некоторых больных развиваются хронический аутоиммунный гепатит, нарушения всасывания (возможные причины: идиопатическая кишечная лимфангиэктазия, дефицит IgA, синдром слепой петли, гипопаратиреоз), функциональный аспленизм, ахалазия кардии, желчнокаменная болезнь.

В начале заболевания может быть поражен только один орган. Со временем число их увеличивается, так что у каждого больного, как правило, имеется от двух до пяти компонентов синдрома. У иранских евреев встречается вариант синдрома, проявляющийся только гипопаратиреозом.

Исследования, проведенные в Финляндии, показали, что у 78% больных имеется какой-либо неэндокринный компонент синдрома. Чаще всего это кандидозный стоматит. Кандидозом страдает большинство больных, он часто рецидивирует, однако протекает легко, и при обследовании его часто не замечают. Поражение паращитовидных желез обычно предшествует развитию надпочечниковой недостаточности.

Гипогонадизм развивается у 60% женщин детородного возраста. Гипопаратиреоз, надпочечниковая недостаточность и другие гормональные нарушения иногда проявляются только после 30 лет, что диктует необходимость пожизненного наблюдения.

Аутоиммунный полигландулярный синдром типа II (синдром Шмидта)

Главный компонент синдрома — аутоиммунное заболевание щитовидной железы, другие наиболее частые эндокринные нарушения: инсулинозависимый сахарный диабет, первичная надпочечниковая недостаточность и первичный гипогонадизм.

Патоморфологическим признаком синдрома служит лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы и коры надпочечников.

Патология щитовидной железы — это чаще всего хронический лимфоцитарный тиреоидит (проявляется гипотиреозом), реже — диффузный токсический зоб (проявляется тиреотоксикозом).

У многих больных с антителами к микросомальным антигенам и к тиреоглобулину функция щитовидной железы никогда не нарушается, поэтому прогнозировать течение болезни только на основании определения антител нельзя. Инсулинозависимый сахарный диабет встречается примерно в половине семей с этим синдромом.

Поражение кожи встречается реже, чем при аутоиммунном полигландулярном синдроме типа I, и включает витилиго, обусловленное аутоиммунной реакцией против меланоцитов, и алопецию. Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз нехарактерен.

У небольшого числа больных на поздних стадиях заболевания возникает гипопаратиреоз, который обычно имеет преходящий характер и обусловлен аутоантителами, конкурирующими с ПТГ за связывание с рецептором ПТГ. Аутоиммунный полигландулярный синдром типа II выявляют почти у 25% больных миастенией. При сочетании миастении с тимомой этот синдром еще более вероятен.

Аутоиммунный полигландулярный синдром типа III

В небольшом числе семей из поколения в поколение сочетаются поражения щитовидной железы и коры надпочечников или щитовидной железы и островков поджелудочной железы в отсутствие иных аутоиммунных заболеваний. Больные страдают хроническим лимфоцитарным тиреоидитом (или другим аутоиммунным заболеванием щитовидной железы) и инсулинозависимым сахарным диабетом либо первичной надпочечниковой недостаточностью.

Диагностика

Надпочечниковая недостаточность, если ее вовремя не выявить и не назначить лечение, может стать причиной смерти. Поскольку симптомы надпочечниковой недостаточности нарастают постепенно и не всегда очевидны, всех больных из группы риска и всех родственников больных аутоиммунными полигландулярными синдромами нужно регулярно обследовать.

Для выявления надпочечниковой недостаточности лучше всего подходит проба с АКТГ. Для выявления гипергликемии измеряют глюкозу в плазме натощак. Кроме того, измеряют уровни ТТГ, ЛГ, ФСГ, а у мужчин — еще и тестостерона. Если подозревается аутоиммунный полигландулярный синдром типа I, определяют также уровни кальция и фосфора.

Обследование проводят каждые 1—2 года, начиная с детства и до 50 лет (в случае аутоиммунных полигландулярных синдромов типов II и III) или 40 лет (в случае аутоиммунного полигландулярного синдрома типа I). Прогностическая ценность определения органоспецифических аутоантител неясна.

Дифференциальный диагноз включает синдром Ди Джорджи (гипопаратиреоз, обусловленный аплазией или дисгенезией паращитовидных желез, и хронический генерализованный гранулематозный кандидоз); синдром Кирнса—Сейра (гипопаратиреоз, первичный гипогонадизм, инсулинозависимый сахарный диабет, гипопитуитаризм); синдром Вольфрама, или DIDMOAD (Diabetes Insipidus, Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness — несахарный диабет, инсулинозависимый сахарный диабет, атрофия зрительных нервов, глухота); врожденную краснуху (инсулинозависимый сахарный диабет и первичный гипотиреоз).

Читайте также:  Причины и методы избавления от икоты во время и после курения

Лечение

За исключением диффузного токсического зоба, лечение эндокринных патологий включает заместительную гормональную терапию и подробно описывается в главах, посвященных болезням надпочечников, щитовидной и паращитовидных желез, яичников и яичек. Особого внимания заслуживает лечение первичного гипотиреоза, который может маскировать проявления надпочечниковой недостаточности за счет увеличения Т1/2 кортизола.

Введение тиреоидных гормонов больным со скрытой надпочечниковой недостаточностью способно спровоцировать гипоадреналовый криз.

В связи с этим у каждого больного с аутоиммунным полигландулярным синдромом до начала лечения гипотиреоза следует исключить надпочечниковую недостаточность.

Если же таковая обнаружена, заместительную глюкокортикоидную терапию начинают одновременно или перед началом лечения тиреоидными гормонами.

Другие аутоиммунные синдромы

Антитела к рецептору инсулина

Инсулинорезистентностъ, под которой понимают пониженную чувствительность тканей-мишеней к инсулину, часто встречается при ожирении, тяжелых инфекционных заболеваниях, травмах, после хирургических вмешательств, а также у больных акромегалией и синдромом Кушинга.

В последних двух случаях действию инсулина на ткани-мишени препятствует избыток СТГ или кортизола. Изредка инсулинорезистентность бывает обусловлена аутоантителами к рецептору инсулина, которые препятствуют связыванию гормона со своим рецептором. Другие антитела к рецептору инсулина способны сами активировать рецептор и провоцировать приступы гипогликемии.

Это нарушение надо иметь в виду при дифференциальной диагностике гипогликемии голодания.

Под синдромом инсулинорезистентности и acanthosis nigricans типа Б понимают сочетание антител к рецептору инсулина с acanthosis nigricans. Синдром часто встречается у женщин средних лет; инсулинорезистентность носит приобретенный характер и развивается на фоне других аутоиммунных заболеваний, например СКВ или синдрома Шегрена.

Больные страдают также витилиго, алопецией, синдромом Рейно, артритом, изредка — тиреотоксикозом, гипотиреозом, гипогонадизмом.

Acanthosis nigricans — ворсинчато-бородавчатое разрастание и гиперпигментация кожи задней поверхности шеи, подмышечных впадин, паховых и других крупных складок — нередко позволяет заподозрить диагноз.

Однако сам по себе acanthosis nigricans не указывает на аутоиммунную природу инсулинорезистентности. Он наблюдается также у больных, страдающих ожирением и синдромом поликистозных яичников.

В этом случае инсулинорезистентность носит наследственный характер и, по-видимому, обусловлена мутациями гена рецептора инсулина, приводящими к внутриклеточным нарушениям передачи сигнала, а заболевание называют синдромом инсулинорезистентности и acanthosis nigricans типа А.

Степень нарушений, которые вызывают антитела, блокирующие рецептор инсулина, бывает разной. Антитела, активирующие рецептор инсулина, могут стать причиной снижения числа рецепторов и их десенситизации. Степень инсулинорезистентности при этом колеблется в широких пределах.

У одних больных, страдающих acanthosis nigricans, толерантность к глюкозе либо не нарушена, либо слегка снижена, что влечет за собой компенсаторную гиперинсулинемию, выявляемую лишь лабораторными методами.

У других больных развивается тяжелейший сахарный диабет, требующий ежедневного введения огромных доз инсулина (до тысяч единиц).

Клиническая картина во многом определяется природой антител. Более характерна инсулинорезистент-ность, но и гипогликемия голодания — не редкость: она может быть первым проявлением болезни или развиться впоследствии. Приступы гипогликемии связывают с действием антител, активирующих рецепторы инсулина.

Антитела к рецептору инсулина появляются также при атаксии-телеангиэктазии. Заболевание наследуется аутосомно-рецессивно и характеризуется инсулинорезистентным сахарным диабетом, атаксией, телеангиэктазиями, аутоиммунными нарушениями, склонностью к гемобластозам.

Аутоантитела к инсулину

При аутоиммунных заболеваниях иногда появляются поликлональные аутоантитела к эндогенному инсулину.

Диссоциация комплексов инсулин-антитело через несколько часов после приема пищи может вызвать приступ гипогликемии.

Большинство таких больных описано в Японии, что наводит на мысль о генетической детерминированности синдрома. Аутоантитела к инсулину служат причиной завышенных результатов измерения уровня инсулина в сыворотке.

Исключить ошибку позволяет определение уровня С-пептида: если он в норме, уровень инсулина завышен. При моноклональных гаммапатиях, в частности при миеломной болезни, плазматические клетки иногда продуцируют моноклональные аутоантитела к инсулину, что также сопровождается гипогликемией.

Антитела к тиреоидным гормонам

У больных с сочетанием аутоиммунной патологии щитовидной железы и моноклональной гаммапатии, например макроглобулинемии Вальденстрема, антитела к тиреоидным гормонам снижают биологическую активность Т4 и Т3, что может привести к первичному гипотиреозу. В остальных случаях эти антитела просто искажают результаты измерения уровней Т4 и Т3 и затрудняют оценку функции щитовидной железы.

Синдром POEMS

Компоненты синдрома перечислены в его названии: Polyneuropathy — полинейропатия, Organomegaly — спланхномегалия, Endocrinopathy — эндокринопатии, Monoclonal gammopathy — моноклональная гаммапатия, Skin lesions — поражение кожи. Важнейшими из них являются тяжелая, прогрессирующая сенсорно-моторная полинейропатия и миеломная болезнь.

Скопления плазматических клеток (плазмоцитомы) вызывают остеосклероз и продуцируют моноклональные IgG и IgA. Эндокринные проявления синдрома включают аменорею у женщин, импотенцию и гинекомастию у мужчин, первичный гипогонадизм, гиперпролактинемию, инсулинонезависимый сахарный диабет, первичный гипотиреоз и надпочечниковую недостаточность.

Поражение кожи проявляется гиперпигментацией, утолщением кожи, гирсутизмом и потливостью. У двух третей больных отмечаются гепатомегалия и увеличение лимфоузлов, у трети — спленомегалия. Кроме того, возможны внутричерепная гипертензия с отеком диска зрительного нерва, асцит, плевральный выпот, отеки, гломерулонефрит, лихорадка.

Из-за полиорганных нарушений заболевание нередко принимают за коллагеноз.

Свойственные синдрому эндокринные нарушения наводят на мысль о его аутоиммунной природе, однако антител к эндокринным клеткам у больных не обнаруживают.

В крови и других тканях повышено содержание ИЛ-6, однако роль этого цитокина в патогенезе синдрома неясна. Лечение миеломной болезни (облучение плазмоцитом, химиотерапия) способно сгладить эндокринные нарушения.

Другие полиэндокринопатии

Множественные эндокринные нарушения наблюдаются при многих наследственных и приобретенных заболеваниях. Генетические дефекты, лежащие в основе некоторых из них, до сих пор неизвестны.

Синдром Мак-Кьюна—Олбрайта обусловлен дефектом αs-субъединицы G-белка, сопрягающего рецепторы многих гормонов с аденилатциклазой. Дефектный белок постоянно активирует аденилатциклазу, что приводит к гиперфункции эндокринных желез.

У больных наблюдаются преждевременное половое развитие, акромегалия, тиреотоксикоз, синдром Кушинга и гиперпигментированные пятна.

Источник: https://medicbolezni.ru/autoimmunnyie-poliglandulyarnyie-sindromyi/

Тимпаносклероз

Тимпаносклероз относится к группе склерозирующих заболеваний среднего уха. При этом в патологический процесс вовлекаются барабанная перепонка и слизистая оболочка среднего уха. Исходом развития этого заболевания является полная тугоухость за счет снижения звукопроведения.

Как развивается тимпаносклероз?

До сих пор не выяснены точные причины развития тимпаносклероза, но достоверно известно, что склерозирование слизистой является исходом негнойного воспалительного процесса. История заболевания весьма характерна для пациентов с этим недугом:

  1. Как правило, тимпаносклерозу предшествует острый перфоративный средний гной отит, который мог иметь место даже за десятки лет до проявления клинических признаков тимпаносклероза.
  2. Затем пациент на протяжении нескольких лет отмечает периодические серозно-слизистые выделения из уха, которые не сопровождаются болевым синдромом и повышением температуры тела. Это говорит о вялотекущем серозном среднем отите.
  3. Конечным исходом является склерозирование слизистой, которое обнаруживается при осмотре, когда пациент обращается к врачу по поводу резкого снижения слуха.

Клиническая картина

Диагностика этого патологического процесса не представляет трудностей, ведь для тимпаносклероза характерна типичная клиническая картина. Она сводится к следующим симптомам:

  • пациент предъявляет жалобы на снижение слуха на одно или оба уха, иногда сопровождающееся шумом в ушах;
  • при отоскопии выявляются рубцовые изменения барабанной перепонки;
  • при аудиометрии регистрируется тугоухость по кондуктивному типу.

Тимпаносклероз, симптомы которого довольно типичны, не вызывает затруднений при постановке клинического диагноза и проведении дифференциальной диагностики.

Как лечить тимпаносклероз?

Хотя склеротический процесс в среднем ухе развивается годами и протекает довольно медленно, он чрезвычайно плохо поддается лечению. Современная оториноларингология предлагает терапевтический и хирургический варианты решения вопроса, часто используется их комбинация.

При консервативном подходе используют продувание евстахиевой трубы, методики физиотерапевтического воздействия, в том числе ультразвук с протеолитическими ферментами, расщепляющими спайки среднего уха. Иногда энзимы и глюкокортикоидные гормоны вводятся прицельно в барабанную полость.

Хирургический способ предполагает иссечение спаек и склеротических наростов с восстановлением подвижности барабанной перепонки и слуховых косточек. Но, к сожалению, эффективность этих подходов к лечению часто оказывается недостаточной, и удается лишь немного замедлить тимпаносклероз.

Если у пациента выявлены серьезные деструктивные изменения в среднем ухе, которые привели к выраженному тимпаносклерозу, или после оперативного вмешательства на месте прежних склеротических наслоений появляются новые грануляции, то сколько-нибудь значимого эффекта ожидать не приходится.

В этом случае, особенно, если поражены оба уха, рекомендуется слухопротезирование. Лишь в этом случае повышается качество жизни пациента.

Тимпаносклероз хотя и не относится к патологиям, опасным для жизни, но имеет большую социальную значимость. В большинстве случаев это заболевание может привести к глухоте.

В многопрофильной клинике ЦЭЛТ опытные специалисты оториноларингологи помогут вам установить диагноз тимпаносклероза и подобрать адекватное лечение в соответствии с особенностями вашего организма.

Профилактика тимпаносклероза

Любое заболевание проще предотвратить, чем потом лечить. Это в полной мере относится и к тимпаносклерозу. Главной профилактической мерой для предотвращения развития тимпаносклероза является профессиональное и своевременное лечение средних отитов. Очень важно не запускать воспалительный процесс, а вовремя обратиться к врачу и провести адекватное лечение.

Источник: https://www.celt.ru/napravlenija/surdolog/zabolevanija/timpanoskleroz/

Тимпаносклероз. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Тимпаносклероз характеризуется рубцово-дегенеративными проявлениями в среднем ухе, обусловленными предшествующим воспалительно-деструктивным процессом, завершившимся образованием рубцовой ткани.

В результате этого возникают различные варианты рубцевания структур среднего уха, заключающиеся в замене слизистой оболочки соединительнотканными напластованиями, сковывающими подвижность в суставах слуховых косточек, вызывающими облитерацию окон ушного лабиринта, вызывающими нарушения кровообращения в области лабиринтной стенки и компрессию барабанного сплетения. Эти патологоаиатомические факторы вызывают, с одной стороны, нарушения звукопроведения, с другой стороны — трофические нарушения барабанного сплетения, его постоянное раздражение и, как следствие, вторичную лабиринтопатию, проявляющуюся постоянным ушным шумом, перцептивной тугоухостью и синдромом вестибулярной дисфункции.

Причины тимпаносклероза. Определяющими факторами развития тимпаносклероза являются острые или хронические катаральные или гнойные воспаления среднего уха. Способствующими факторами являются:

  1. периодические или постоянная обструкция слуховой трубы;
  2. наличие хронической перитубарной инфекции в области лимфоаденоидной ткани;
  3. индивидуальная склонность к преобразованию соединительной ткани в рубцово-склеротическую;
  4. нарушения обмена веществ, ведущие к пансклерозу, увеличению содержания холестерина и мочевины в крови;
  5. аллергия;
  6. частые воспалительные заболевания верхних дыхательных путей.
Читайте также:  Дисменорейный симметричный дерматит: лечение, симптомы, причины

Клиническое течение тимпаносклероза характеризуется прогрессивным снижением слуха и постепенным усилением симптомов кохлео- и вестибулопатии. При длительном течении заболевания развиваются признаки перцептивной тугоухости, приводящей к смешанной форме ее и к снижению резерва улитки. При костно-воздушном разрыве менее 20 дБ хирургическое лечение тугоухости малоперспективно.

Диагноз тимпаносклероза устанавливают на основании жалоб, отоскопической картины, данных акуметрии и аудиометрии, рентгенологического обследования.

Жалобы: тугоухость, постоянный субъективный низкочастотный шум в ухе, периодические невыраженные головокружения. Акуметрия свидетельствует о наличии кондуктивной или смешанной (при длительном процессе) тугоухости (кондуктивная тугоухость): ШР — от «у раковины» до 3 м, отрицательная проба Швабаха, при пробе Вебера-латерализация звука в больное ухо.

Восходящий тип тональной аудиограммы с наличием резерва улитки, определяемого степенью вовлеченности в процесс звуковоспринимающего аппарата.

Рентгенологическое обследование (проекции по Шюллеру и Шоссе, трансорбитальная по Гюиллену, томография, КТ) указывают на различные виды деструктивных изменений височной кости, которые свидетельствуют о наличии рубцовой ткани в барабанной полости и различных видах деструкции ее элементов.

Лечение при тимпаносклерозе может быть неоперативным (в зависимости от степени развития тимпаносклероза) и хирургическим. Первое предусматривает применение в основном физиотерапевтических методов и в первую очередь восстановление вентиляционной функции слуховой трубы; второе — различные типы тимпанопластики), а также при соответствующих анатомических условиях — стапедопластики.

Источник: https://ilive.com.ua/health/timpanoskleroz-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie_77692i15951.html

Тимпаносклероз. Причины, симптомы и лечение

содержание

Одним из фундаментальных свойств человеческого организма является способность к реактивной генерации соединительной ткани, – в ответ, например, на механическое повреждение ткани паренхиматозной, т.е.

специализированной в ходе эволюции к выполнению тех или иных функций.

Открытая рана на коже затянется рубцом из волокнистой (фиброзной) ткани, более плотной и не выполняющей присущих здоровой коже функций, но в данном случае спасительной: иных способов затянуть «пробоину» нет.

Однако тот же процесс фиброза инициируется в очагах хронического воспаления, приобретая характер тканевой дегенерации: по мере отмирания паренхиматозных клеток формируются новообразованные спайки и тяжи из соединительной ткани, склерозируются (патологически уплотняются) сосудистые стенки, стенозируются (сужаются) просветы, и т.д.

Тимпаносклероз (от «membrana tympani», барабанная перепонка + склероз) – дегенеративный процесс разрастания соединительной ткани в слизистых оболочках среднего уха.

В результате паренхиматозные ткани уплотняются, со временем кальцифицируются (обызвествляются) и приобретают костяную твердость; появляются и накапливаются отложения стекловидного белка гиалина.

Сложная и тонкая анатомия с уникальными физико-акустическими характеристиками, в норме свойственная человеческому органу слуха, нарушается вплоть до полной функциональной несостоятельности.

2.Причины

Этиопатогенез тимпаносклероза (син. «склероотит») традиционно связывают с длительным течением хронического среднего отита (сальпингоотита, тубоотита).

Однако ряд источников справедливо акцентирует внимание на том, что процессы соединительнотканного склероза и белковой дистрофии (гиалиноза) в разных случаях протекают с разной интенсивностью и темпами; от чего это зависит – на сегодняшний день остается неизвестным.

Предполагается связь с аллергическими или иными иммунопатологическими состояниями, генетическими факторами, активностью вирусов и т.д. Окончательные ответы будут, по-видимому, получены в ходе будущих глубоких исследований на биомолекулярном уровне.

3.Симптомы и диагностика

Тимпаносклероз может быть сравнительно локальным или разлитым, распространенным, – чем и определяется степень тугоухости.

При крайней выраженности вся барабанная полость буквально заращена воскообразной фиброзно-гиалиновой субстанцией.

В отличие от классического, активного хронического среднего отита при тимпаносклерозе нет гнойных выделений из наружного слухового прохода. Примерно половина пациентов жалуется на ощущения шума или звона в ушах.

Диагностика, как правило, не вызывает никаких затруднений. Собирается анамнез, изучаются жалобы, производится осмотр ЛОР-органов.

Отоскопия выявляет характерные рубцово-атрофические изменения на барабанной перепонке, которая в случае тимпаносклероза перфорирована и выглядит очень неоднородной.

Дополнительной, подтверждающей и уточняющей информативностью обладают отомикроскопия, аудиометрия и другие специальные исследования.

4.Лечение

Вопрос о терапевтической стратегии решается индивидуально, в зависимости от масштабов дегенерации и ряда других факторов. В некоторых случаях прибегают к восстановительной хирургической тимпаностапедопластике с удалением аномальных масс и попыткой сохранения слуховых косточек.

Из консервативных методов широко применяются продувания, пневмо- и УЗ-массажи, биостимуляторы, витамины, гормональные средства, электро- и фонофорез. Во всех случаях главной задачей является восстановление нормальной проходимости и физических свойств слуховой трубы и барабанной полости.

Однако прогноз в отношении слуховой функции сомнительный. Непосредственной угрозы общему здоровью и жизни тимпаносклероз не несет, но эффективность существующих методов лечения, – как хирургических, так и консервативных, – в целом невысока; при масштабном двустороннем процессе рассматривается вопрос о слухопротезировании и инвалидизации больного.

Источник: https://medintercom.ru/articles/timpanoskleroz

Тимпаносклероз

Материал из Wikimed

Рубрика МКБ-10: H74.0

МКБ-10 / H60-H95 КЛАСС VIII Болезни уха и сосцевидного отростка / H65-H75 Болезни среднего уха и сосцевидного отростка / H74 Другие болезни среднего уха и сосцевидного отростка

Определение и общие сведения[править]

Тимпаносклероз

Синонимы: Склеротит, слипчивый отит, сухой перфоративный отит (особый вид поствоспалительных изменений в среднем ухе).

Под тимпаносклерозом понимают не только далеко зашедшие процессы фиброза слизистой оболочки среднего уха вследствие гнойного воспалительного процесса, но и все поствоспалительные изменения в среднем ухе.

Известна категорическая разница между банальным рубцовым изменением в среднем ухе и совершенно своеобразным, редко встречающимся в практике отохирурга состоянием дегенерации соединительной ткани в барабанной полости с отложением известковых солей и новообразованием костной ткани.

Помимо гистологических особенностей, обращают внимание на то, что удалённые тимпаносклеротические конгломераты, в отличие от келлоидных рубцов, не рецидивируют и, несмотря на различие причин, вызвавших гнойный процесс в среднем ухе, всегда однородны.

Часто тимпаносклеротические массы занимают почти всё пространство между промонториумом и барабанной перепонкой. В этом конгломерате может оказаться вся цепь слуховых косточек, а лежащая под ними костная ткань медиальной стенки и сами слуховые косточки имеют деструктивные изменения.

Эпидемиология

Тимпаносклероз встречается достаточно редко (по одним данным, 16 случаев на 310 операций; по другим — 37 случаев на 281 операцию или 14 случаев на 270 операций). Гнойный процесс на фоне аллергии может закончиться образованием тимпаносклеротических конгломератов в барабанной полости.

  • Классификация
  • Выделяют следующие формы тимпаносклероза:
  • • ограниченная форма — тимпаносклеротические массы только в области ниши окна преддверия, окна улитки или только на поверхности мыса;
  • • распространённая форма — вся барабанная полость вместе с цепью слуховых косточек или их остатков занята единым конгломератом.

Этиология и патогенез[править]

  1. Заболевание может возникнуть у людей, перенёсших гнойный отит в детском возрасте, после туберкулёзного отита.
  2. Патогенез
  3. Образование тимпаносклеротических масс считают защитной реакцией, прикрытием повреждённой слизистой оболочки инертными бесструктурными массами для предотвращения контакта с внешней средой.

Клинические проявления[править]

Понижение слуха спустя разные сроки после перенесённого воспалительного процесса в ухе. Отсутствие гноетечения, тугоухость кондуктивного типа.

Тимпаносклероз: Диагностика[править]

Различная отоскопическая картина — обширный атрофический рубец барабанной перепонки, большая перфорация, порой тотального типа. Края перфорации утолщены, с беловатыми отложениями.

Через перфорацию видна медиальная стенка с хорошо различимыми беловатыми пятнами, возвышающимися над уровнем медиальной стенки. Сама стенка — сухая, шероховатая.

При рентгенографическом исследовании височных костей — выраженный склероз.

Типичная для тимпаносклероза отоскопическая картина: обширная сухая перфорация перепонки, её остатки касаются мыса, видимая часть которого прикрыта неровной, с отложением серовато-белых масс, бесструктурной тканью.

Эта фиброзная ткань заполняет нишу окна улитки, преддверие, захватывает наковальне-стременное сочленение. Отделяемого нет.

При исследовании с помощью КТ облитерация барабанной полости бесструктурными массами, дефект цепи слуховых косточек.

Дифференциальный диагноз[править]

Дифференциальную диагностику проводят с адгезивным средним отитом, холестеатомой, иногда — отосклерозом

Тимпаносклероз: Лечение[править]

Цель

Улучшение слуха.

Консервативные методы лечения неэффективны. Лечение только хирургическое — слуховосстанавливающие операции различного типа — удаление очагов, прикрытие раневой поверхности биотканями, тимпанопластика, стапедопластика в самых различных вариантах.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Прогноз

При ограниченной форме заболевания хороший, при распространённой — неблагоприятный, так как на месте удалённой тимпаносклеротической ткани пышно развивается грануляционная ткань, требующая повторных вмешательств.

Источники (ссылки)[править]

Болезни уха, горла, носа в детском возрасте [Электронный ресурс] : национальное руководство: краткое издание / под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970430323.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Источник: http://wikimed.pro/index.php?title=%D0%9C%D0%9A%D0%91-10:H740

Тимпаносклероз

Тимпаносклероз (псевдоотосклероз) – заболевание, при котором в слизистой оболочке среднего уха происходит разрастание соединительной ткани, в результате чего возникает ее обызвествление и окостенение, а также поражение звукопроводящего аппарата уха. В результате таких изменений возникает тугоухость. Тимпаносклероз является исходом катарального воспалительного процесса в слизистой оболочке барабанной полости.

§ Содержание

  • Симптомы и лечение тимпаносклероза
  • Смотрите популярные статьи

Симптомы и лечение тимпаносклероза

Основной и, пожалуй, единственный симптом тимпаносклероза, который заставляет обратиться к врачу, – стойкая тугоухость, которая в 50 % случаев сопровождается шумом в ушах. Пациент может начать замечать ухудшение слуха спустя много лет после того, как перенес средний отит. Другие симптомы, такие как выделение гнойных масс из уха или боль, отсутствуют.

Перед началом лечения врач проводит обследование не только уха, но и носа и глотки пациента. При выявлении каких-либо патологий проводится их лечение.

Из консервативных методов лечения тимпаносклероза может быть выполнено продувание слуховой трубы и массаж барабанной перепонки.

Кроме того врач может назначить физиотерапевтическое лечение (УВЧ-терапия, электрофорез и фонофорез с лидазой или хлоридом кальция, массаж тубарных валиков ультразвуком). Эффективность такого лечения, к сожалению, не высока.

Хирургическое лечение заключается в удалении наслоений соединительной ткани, врач максимально щадит слуховые косточки, слизистую оболочку барабанной полости и саму барабанную перепонку. Если подвижность слуховых косточек после операции восстанавливается, то слух улучшается.

Эффективность хирургического лечения зависит от степени выраженности патологического процесса. Если у пациента обнаружены значительные деструктивные изменения в среднем ухе, которые привели к выраженному тимпаносклерозу, или после операции на месте склеротических наслоений возникли грануляции, то хирургическое лечение будет малоэффективным.

В случаях, когда хирургическое лечение не принесло результата, особенно если процесс двусторонний, больному может понадобиться слухопротезирование.

Оценка статьи: (поставьте оценку) Загрузка… Поделись в соцсетях

Источник: https://otolaryngologist.ru/295

Ссылка на основную публикацию