Cепсис: симптомы, лечение, классификация, клинико-диагностическая концепция, профилактика

  • Сепсис – тяжелое состояние, которое вызывается попаданием в кровь и другие ткани организма микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности (токсинов).
  • Отличительной особенностью этой патологии является то, что воспалительный процесс протекает не локально, а во всем организме и характеризуется тяжелым прогрессирующим течением.
  • Обычно сепсис является осложнением тяжелых инфекционных процессов (в том числе – артритов) или травм, сопровождающихся инфицированием.
  • cепсис: симптомы, лечение, классификация, клинико-диагностическая концепция, профилактика

Течение сепсиса

В зависимости от скорости прогрессирования симптомов заболевания, различают следующие варианты течения сепсиса:

  • молниеносное (все проявления развиваются в течение 1-2 суток);
  • острое (состояние прогрессирует 5-7 дней);
  • подострое (длится до 3-4 месяцев);
  • рецидивирующее (протекает в виде обострений и ремиссий, длится до 6 месяцев);
  • хроническое (до года и более).

cепсис: симптомы, лечение, классификация, клинико-диагностическая концепция, профилактикаМолниеносные формы чаще наблюдаются у детей. У ослабленных и пожилых пациентов патология нередко протекает подостро или хронически.

В последнее время все чаще встречаются атипичные «стертые» формы сепсиса, которые могут протекать без выраженного повышения температуры и с неяркой симптоматикой. Это связано как с дефектами иммунитета, так и с изменением патогенных свойств микроорганизмов в результате повсеместного использования антибактериальных препаратов.

Виды сепсиса

Традиционно выделяют следующие виды сепсиса:

  • септицемия (сопровождается возникновением очагов инфекции в различных органах и тканях);
  • септикопиемия (наличие возбудителей инфекции и их токсинов в крови больного, при отсутствии очагов воспаления в органах).

Но такое деление заболевания достаточно условно. Обычно те и другие проявления в той или иной степени сочетаются.

Этиология и патогенез сепсиса

cепсис: симптомы, лечение, классификация, клинико-диагностическая концепция, профилактикаВозбудителями сепсиса являются патогенные и условно-патогенные микроорганизмы – стрептококки, стафилококки, реже – пневмококк, кишечная палочка, менингококк, сальмонелла, энтерококк, синегнойная палочка и другие. В редких случаях, у ослабленных пациентов в условиях иммунодефицита, сходные с сепсисом состояния могут вызываться грибковой инфекцией, вирусами, простейшими.

Основными факторами риска возникновения сепсиса являются:

  • иммунодефицитные состояния (как врожденные, так и приобретенные на фоне тяжелой сопутствующей патологии, применения гормональной терапии или химиопрепаратов);
  • наличие тяжелых заболеваний (сахарный диабет, алкоголизм, системные заболевания соединительной ткани, новообразования и другие);
  • наличие травм и хирургические вмешательства (особенно, сопровождающиеся большой площадью раневой поверхности, кровопотерей, длительной иммобилизацией);
  • недостаточность питания (гипотрофия, кахексия).

cепсис: симптомы, лечение, классификация, клинико-диагностическая концепция, профилактикаВ зависимости от ворот инфекции (места, через которое она проникла) различают: черезкожный, акушерско-гинекологический, сепсис вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций и другие виды сепсиса.

Источником воспаления является очаг острой или хронической инфекции в организме. Это может быть инфекционный артрит, сопровождающийся возникновением других осложнений (флегмона, остеомиелит) или без них.

К сепсису также могут приводить тяжелые заболевания дыхательной (пневмония, плеврит) или нервной системы (менингит, энцефалит), желудочно-кишечного  тракта (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит), заболевания кожи (пиодермии, обширные раневые поверхности после ожогов) и другая патология.

Патогенез сепсиса связан с массивным проникновением микроорганизмов в кровь или лимфатические системы из очага воспаления.

Затем возбудитель инфекции разносится по всему организму с током крови и лимфы, оседает в различных органах, вызывая образование вторичных очагов воспаления в них.

С такой массивной инфекционной атакой организм не может адекватно справиться, и состояние прогрессивно ухудшается.

Если вторичные очаги воспаления крупные и их можно выявить клинически, то говорят о септицемии.

Если видимых мест локализации инфекции не обнаруживается, при наличии симптомов сепсиса и нахождении возбудителя в крови, то говорят о септикопиемии.

Симптомы при этих формах могут не сильно различаться, но в случае септицемии могут понадобиться дополнительные хирургические методы лечения (вскрытие очага инфекции и его санация).

В тяжелых случаях сепсис приводит к нарушению свертываемости крови (ДВС-синдрому), может развиваться шоковое состояние (инфекционно-токсический шок), полиорганная недостаточность.

Симптомы сепсиса

Если инфекция попадает в организм извне, то инкубационный период (время от момента проникновения возбудителя до появления клинических симптомов) длится от нескольких часов до нескольких дней. Если возбудитель перенесен из другого очага в организме, то длительность инкубационного периода определить сложно.

cепсис: симптомы, лечение, классификация, клинико-диагностическая концепция, профилактика

Симптомы сепсиса могут различаться. Для него всегда характерно наличие интоксикации, а другие проявления могут различаться в зависимости от места расположения первичного и вторичных очагов инфекции. К проявлениям этой патологии будут относиться:

  • интоксикация, обуславливающая тяжелое общее состояние: высокая лихорадка (чаще держится постоянная температура, но бывают и кратковременные эпизоды снижения), выраженный озноб, нарушение сознания, головные, суставные и мышечные боли, учащенное дыхание и сердцебиение (одышка и тахикардия), могут быть тошнота и рвота, нарушения стула, обезвоживание, кожа становится бледной, с землистым оттенком;
  • проявления гнойного артрита (или другой инфекционной патологии, которая привела к возникновению сепсиса): отек, боль и ограничение движений в суставе;
  • при образовании очагов гнойного воспаления в органах появляется характерная симптоматика, в зависимости от их локализации (например, появление очаговых неврологических симптомов бывает при поражении головного мозга) – формируются артриты, миозиты, остеомиелит, конъюнктивит, плеврит, менингит и другая тяжелая патология, может быть гнойничковая сыпь на коже;
  • в наиболее тяжелых случаях – симптомы полиорганной недостаточности, нарушение свертывания крови (ДВС-синдром) и другие изменения, характеризующие наиболее тяжелое проявление данной патологии – инфекционно-токсический шок.

Подострые, рецидивирующие и хронические формы сепсиса прогрессируют постепенно. Они вначале могут проявлять себя в виде кратковременных беспричинных подъемов температуры до высоких цифр, волнообразного течения или стойкой длительной лихорадки. Постепенно присоединяются и другие симптомы.

Диагностика сепсиса

Диагноз бывает затруднен из-за наличия проявлений другого инфекционного заболевания (например, гнойного артрита), имеющего сходные симптомы. Однако при наличии сепсиса они обычно более резко выражены.

Помимо осмотра, используются методы лабораторной и инструментальной диагностики.

В лабораторных анализах могут выявляться:

  • в общем анализе крови: повышение количества лейкоцитов и «сдвиг формулы крови влево» (но в тяжелых случаях их количество может снижаться), анемия (за счет разрушения эритроцитов и угнетения кроветворения), ускорение СОЭ;
  • в биохимическом анализе крови: может быть повышение билирубина и остаточного азота (за счет нарушения функции печени и почек), повышение С-реактивного белка, сдвиги в протеинограмме (снижение общего белка, особенно за счет альбумина, повышение уровня α- и γ-глобулинов), электролитные нарушения (снижение кальция, хлоридов и других микроэлементов);
  • коагулограмма: снижение свертываемости крови и протромбинового индекса;
  • анализ мочи: могут появляться белок, лейкоциты, эритроциты, повышение мочевины и мочевой кислоты, снижение хлоридов, при появлении почечной недостаточности возможно снижение суточного объема мочи.

cепсис: симптомы, лечение, классификация, клинико-диагностическая концепция, профилактикаИнструментальные методы диагностики носят вспомогательный и  симптоматический характер. Например, для исключения артрита проводится рентгенография, для выявления менингита – пункция спинномозговой жидкости, гнойные очаги в различных органах можно определить с помощью рентгенографии, ультразвукового исследования, магнитно-резонансной томографии.

Но основным методом для постановки диагноза сепсиса должно быть обнаружение патогенных микроорганизмов в крови (проводится бактериологический анализ – посев крови на питательные среды).

Как правило, исследование повторяют неоднократно, так как возможно кратковременное нахождение микроорганизмов в крови и при отсутствии сепсиса.

Часто встречаются и отрицательные анализы при наличии возбудителя в крови, что бывает на фоне антибактериальной терапии.

Лечение, профилактика и прогноз сепсиса

Терапия всегда проводится в стационаре. Обычно – в отделении реанимации.

Лечение включает:

  1. Массивную антибактериальную терапию, направленную на борьбу с инфекцией.
  2. Симптоматическое лечение: инфузионная терапия, коррекция водно-электролитных нарушений, детоксикация, обезболивающие и гормональные препараты, кислородотерапия, иммуномодуляторы, витаминные препараты и другие методы.
  3. Хирургическое лечение сопутствующего инфекционного артрита и других его осложнений (флегмон, остеомиелита, затеков), гнойных очагов сепсиса.
  4. При улучшении состояния постепенно переходят к другим методам лечения: диетическое питание для больных с инфекционными заболеваниями на стадии выздоровления, физиотерапевтические процедуры и лечебная физкультура – в зависимости от характера очагов инфекции и сопутствующей патологии.

Профилактика и прогноз сепсиса

Прогноз заболевания часто бывает неутешительным. Фактически, это терминальное состояние. Сепсис отличает тяжелое течение, прогрессирующее ухудшение и развитие шока и полиорганной недостаточности. Большую роль играет фон, на котором возникла данная патология. Особенно тяжело она протекает у ослабленных пациентов с дефектами иммунитета.

Профилактикой является своевременное и полноценное лечение очагов инфекции в организме.

Источник: https://artritu.net/sepsis-lechenie

Сепсис. Классификация, клиника, диагностика, лечение

cепсис: симптомы, лечение, классификация, клинико-диагностическая концепция, профилактика Подробности

  • Сепсис — тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое различными возбудителями с однотипной клинической картиной, не заразно, не имеет определенных сроков инкубации; системная реакция на инфекцию.
  • Тяжелый сепсис (сепсис-синдром) — сепсис с органной дтсфункцией, гипоперфузией (возможено: ацидоз, олигурия, угнетение сознания),АДспазм прекапилляров -> ишемия и ацидоз -> парез капилляров и коллапс

Гр+ :экзотоксины -> клеточный протеолиз -> высвобождение плазмокининов -> парез…

  1. Синдром полиорганной дисфункции — тяжелое состояние с нарушением функций органов и невозможностью самостоятельного поддержания гомеостаза
  2. Бактериемия — наличие жизнеспсобных бактерий в крови

Синдром системной воспалительной р-ции (ССВР): проявляется 2 или более признаками1. T>38 T903. ЦДД>20 рСО2>32 мм рт. ст.

4. лейкоциты>12х109/л или палочкоядерных нф>10%

ТЕОРИИ

1. Бактериологическая — результат развития гнойного очага и бактериемии2. Токсическая — все из-за экзо- и эндотоксинов3. Аллергическая — аллергия на токсины4. Нейротрофическая5. Цитокиновая Ertel 1991 — микроб приводит к чрезмерному поступлению в кровоток цитокинов, а главное ↑TNFa → Il1,6,8 → формирование ССВР

А потом иммунодепрессия из-за ↓ Il2

Классификация

• Первичный (криптогенный) и вторичный (на фоне гнойного очага)• По локализации очага — хирургический, гинекологический, урологический и тд• По виду возбудителя• По источнику: раневой, послеоперационный, внутренние болезни (ангина), воспалительный (флегмона)• По времени развития: ранний (до 14 дней от повреждения) и поздний• По клиническому течению:1. молниеносный — через 12-24 часа после поражения, длится 5-7дней — смерть2. острый — клинические симптомы появляются в течение нескольких дней, дл. 2-4 недели3. подострый — дл. 6-12 недель

4. хронический — годы с ремиссиями

По р-ции организма:1. гиперергический2. нормергический

  • 3. гипоергический
  • По клинико-анатомическим признакам1. септицемия
  • 2. септикопиемия (с метастатическими гнойными очагами)

По фазам клинического течения1. фаза напряжения — стимуляция гипофизарноадреналовой системы2. катаболическая — нарушение метаболизма, преобладает катаболизм, нарушение КОС и водно-электролитного3. анаболическая — с 10-12 дня — восстановление обменных процессов (особенно протеины)

4. реабилитационная — полное восстановление обменных процессов

Этиология:

Сначала патогенные микроорганизмы, микробные ассоциации. У Гр- важную роль играет эндотоксин. На 2-3 неделе происходит смена доминирующей микрофлоры — главная роль у эндогенных анаэробовПродукты распада тканей ведут к интоксикации и дегенеративным изменениям органов.

Патогенез:

1. микробиологический фактор — вид, вирулентность, длительность воздействия, резистентность (например, при нерациональной АБ терапии)2. состояние и размер очага внедрения, его кровоснабжение3. реактивность организма

  1. Токсин вызывает чрезмерную воспалительную реакцию.
  2. Клиника:
  3. Жалобы: жар, озноб; высокая Т при не нарушенном оттоке гноя из раны — при септикопиемии — гектическая лихорадка; слабость, потеря аппетита и тд
Читайте также:  Прививка от вируса папилломы человека: виды вакцины против впч, применение и осложнения, стоимость

Объективное исследование:1. осунувшийся, землистый/желтоватый цвет кожи; сухой язык с налетом2. АД нормально или ↓3. увеличение селезенки4. вторичные гнойные чаги — септикопиемия5. прогрессирующее ухудшение и истощение

Первичный очаг: вялость, кровоточивость и бледность грануляций, задержка отторжения некр. тканей

Лабораторные данные:1. лейкоцитоз со сдвигом влево2. ↓Hb и эритроцитов, иногда тромбоцитов.3. пртотеинурия, цилиндрурия, гематурия, лейкоциты4. посев крови 3р/день 3 дня подряд

Для оценки степени тяжести — SAPS — оценка отклонения основных параметров (14 штук) от нормальных в сторону уменьшения и увеличения оценивается в баллах 0-4.

Диагностика:

Алгоритм:1) общие симптомы: T>38 T90, ЦДД>20 рСО2>32 мм рт. ст., лейкоциты>12х109/л или палочкоядерных нф>10%2) признаки органной недостаточности3) легкие: необходимость ИВЛ4) Сердечно-сосудистая: АДв 2р, билирубин>34мкмоль/л

8) почки — ↑креатинин и олигурия

Хирургический сепсис синдром:1. значимый очаг2. 3 общих симптома

  • 3. 1 признак органной недостаточности
  • Маркеры:- анемия, ↓Hb на 60% ниже нормы — вероятность выздоровления — 10%- ↓лейкоцитов, влево; ↑лимфоцитов говорит об улучшении- интегральные показатели интоксикации- ↓тромбоцитов- ↑СОЭ — прогрессирование- ↓ фосфата- ↑ лактата- активация протеолиза- концентрация средних молекул (300-500 Да)- TNF Il
  • — CРБ и прокальциотонин
  • Лечение:
  • Местное:удалить некроз — максимально широко, можно ампутироватьпосле операции — физиотерапия и промывание антисептиком- глухое или частичное закрытие шва с промыванием АБ и антисептиками- снижение контакта с госпитвльными штаммами- уменьшение рассеивания инфекции- профилактика раневого истощения1. открытый способ ведения раны (основной)2) видно как там поживает воспаление3) если нельзя выполнить полную некрэктомия за 1 раз4) при вероятности анаэробной инфекции
  • — иммобилизация, гипербарическая оксигенация

Общее:— антибактериальная терапия1) С первого дня 2 препарата первой (полусинт.

пенициллины+аминогликозиды) очереди и 1 — второй (например, цефалоспорины)2) парентерально, мин 1 препарат — в/в3) Если неэффективно — препарат резерва (карбапенемы и тд)4) целесообразны комбинации- Инфузионно-трансфузионная терапия5) КОС и вода6) детоксикация, в т.ч.

форсированный диурез, гемофильтрация7) питание8) Иммунокоррекция- пентаглобин- зигрис — протеин С- гемотрансфузии- препараты тимуса- Igy- Il 2- полиоксидоний: влияет на макрофаги и нейтрофилы- глюкокортикоиды9) Компенсация функций органов и систем

ИВЛ, для реалогиия, питание, глюкокортикоиды, НПВС

Источник: http://fundamed.ru/khirurgiya/332-sepsis-klassifikatsiya-klinika-diagnostika-lechenie.html

Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение

cепсис: симптомы, лечение, классификация, клинико-диагностическая концепция, профилактика

  • ОГЛАВЛЕНИЕ
  • Авторский коллектив
  • Предисловие к третьему изданию
  • Список сокращений
  • Введение

Глава 1. Сепсис: определение, этиопатогенез и клинико-диагностическая концепция (В.С. Савельеву Г.М. Галстян, Б.Р. Гельфанд, Е.Б. Гельфанду ЕЛ, Евдокимов, И.Б. Заболотских, АЛ, Звягин, A.JI. Левит, В.Н. Лукач, Д.Н. Проценко, ЮЯ, Романовский, В.А. Руднов, А.И. Ярошецкий)

Глава 2. Хиругическое лечение сепсиса (В.С. Савельев, С.Ф. Багненко, Е.Г. Григорьев, МД. Дибиров, ИЛ. Ерюхин, НЛ. Ефименко, А.М. Светухин, СЛ. Шляпников)

Глава 3. Антимикробная терапия сепсиса (С.В. Яковлев, В.Б. Белобородов, С.В. Сидоренко, Б.З. Белоцерковский, Т.В. Попов)

Глава 4. Оптимизация транспорта кислорода и гемодинамики при сепсисе (М.Ю. Киров, В.В. Кузьков, АЛ. Сметкин, И.Б. Заболотских)

Глава 5. Респираторная поддержка при тяжелом сепсисе (А.И. Ярогиецкий, Д.Н. Проценко, О.В. Игнатенко, М.Ю. Киров, Б.Р. Гельфанд)

Глава 6. Нутритивная терапия сепсиса. Основные принципы и технологии (А А. Звягин, И.Н. Лейдерман, В.М. Луфт, Т.С. Попова, А.И. Салтанов, С.В. Свиридов, А.Е. Шестопалов)

Глава 7. Адъювантная терапия сепсиса (В.А. Руднов, К.Н. Золотухин, Д.Н. Проценко, Б.Р. Гельфанд)

Глава 8. Иммунокорригирующая терапия при сепсисе (И.В. Нехаев, С.П. Свиридова)

Глава 9. Современные методы экстракорпоральной детоксикации в комплексном лечении сепсиса (М.Б. Ярустовский)

Глава 10. Особенности диагностики и интенсивной терапии сепсиса у детей (А.У. Лекманов, ИИ. Миронов)

Глава 11. Сепсис в неонатологии (Е.Н. Байбарина, ГА. Самсыгина, Г.Н. Буслаева, Н.П. Шабалов, И.Г. Солдатова, А.Г. Румянцев, М.В. Дегтярева)

Глава 12. Профилактика и лечение стресс-повреждений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях (Б.Р. Гельфанд, М.И. Филимонов, В А. Гурьянов, О А. Мамонтова, О.В. Лукашин)

Глава 13. Патологическая анатомия сепсиса (ОД. Мишнёв, Л.В. Леонова, А.И. Щёголев, О А. Трусов)

Источник: https://library.icdc.ru/index.php/component/k2/item/6294-sepsis-klassifikatsiya-kliniko-diagnosticheskaya-kontseptsiya-i-lechenie

Сепсис и септический шок

Сепсис — патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного)воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

Синонимы: септицемия, септикопиемия.

КОД ПО МКБ10Полезность этиологического принципа, положенного в основу классификации сепсиса в МКБ10, с позиций современных знаний и реальной клинической практики представляется ограниченной.

Ориентация на бактериемию как основной диагностический признак при низкой выделяемости возбудителя из крови, а также значительная продолжительность и трудоёмкость традиционных микробиологических исследований делают невозможным широкое практическое использование этиологической классификации (табл. 31-1).

Таблица 31-1. Классификация сепсиса в соответствии с МКБ-10

Рубрика Нозологическая форма
А41.9А41.5А41.8А40А41.0А41.1В00.7В37.7 Септицемия неуточнённая Септицемия, вызванная другими грамотрицательными микроорганизмами Другая уточнённая септицемия Стрептококковая септицемия Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus Септицемия, вызванная другим уточнённым стафилококком Диссеминированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса Кандидозная септицемия

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Отечественные данные отсутствуют. По данным расчётов, ежегодно диагностируют более 700 000 случаев заболевания тяжёлым сепсисом, т.е. около 2000 случаев ежедневно. Септический шок развивается в 58% случаев тяжёлого сепсиса.

При этом сепсис служил основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимал при этом 11е место среди всех причин летальности.

Данные по распространённости сепсиса в различных странах значительно варьируют: в США — 300 случаев на 100 000 населения (Angus D.

, 2001), во Франции — 95 случаев на 100 000 населения (Episepsis, 2004), в Австралии и Новой Зеландии — 77 на 100 000 населения (ANZICS, 2004).

В ходе многоцентрового эпидемиологического когортного проспективного исследования, охватившего 14 364 пациента, 28 отделений реанимации и интенсивной терапии Европы, Израиля и Канады, установлено, что на пациентов с сепсисом приходится 17,4% случаев (сепсис, тяжёлый сепсис, септический шок) от всех больных, прошедших через интенсивный этап лечения; при этом в 63,2% случаев он стал осложнением госпитальных инфекций.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика сепсиса состоит в своевременной диагностике и лечении основного заболевания и устранении источника инфекции.

СКРИНИНГ

Скрининговым методом диагностики у пациента с локальным очагом инфекции можно считать критерии синдрома системной воспалительной реакции (см. Классификация).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Современная классификация сепсиса основана на диагностических критериях и классификации, предложенных согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (ACCP/SCCM). Вопросы терминологии и классификации сепсиса были рассмотрены и утверждены на Калужской согласительной конференции (2004) (табл. 31-2).

Таблица 31-2. Классификация и критерии диагностики сепсиса

Патологический процесс Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной реакции —системная реакция организма на воздействие различныхсильных раздражителей (инфекция, травма, операция идр.) Характеризуется двумя или более из следующих признаков:

  •     температура ≥38 °С или ≤36 °С
  •     ЧСС ≥90 в минуту
  •     ЧД >20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤32 мм рт.ст.)
  •     лейкоциты крови >12 или 10%
Сепсис — синдром системной воспалительной реакции наинвазию микроорганизмов Наличие очага инфекции и двух или более признаков синдрома системного воспалительного ответа
Тяжёлый сепсис Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии (повышение концентрациилактата, олигурия, острое нарушение сознания)
Септический шок Тяжёлый сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотензией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов
Дополнительные определения
Синдром полиорганной дисфункции Дисфункция по двум и более системам
Рефрактерный септический шок Сохраняющаяся артериальная гипотензия, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки

Локальное воспаление, сепсис, тяжёлый сепсис и полиорганная недостаточность — звенья одной цепи в реакции организма на воспаление вследствие микробной инфекции.

Тяжёлый сепсис и септический (синоним — инфекционно- токсический) шок составляют существенную часть синдрома системной воспалительной реакции организма на инфекцию и становятся следствием прогрессирования системного воспаления с развитием нарушения функций систем и органов.

БАКТЕРИЕМИЯ И СЕПСИС

Бактериемия (присутствие инфекции в системном кровотоке) — одно из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диагноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса.

Даже при самом скрупулёзном соблюдении техники забора крови и использовании современных технологий определения микроорганизмов у самых тяжёлых больных частота положительных результатов, как правило, не превышает 45%.

Обнаружение микроорганизмов в кровотоке без клиниколабораторных подтверждений синдрома системного воспаления нужно расценивать как транзиторную бактериемию. Клиническая значимость бактериемии может заключаться в следующем:

  •    подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса;
  •    доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетерсвязанная инфекция);
  •    обосновании выбора схемы антибиотикотерапии;
  •    оценке эффективности терапии.

Роль полимеразной цепной реакции в диагностике бактериемии и интерпретация полученных результатов остаётся неясной для практического применения. Наличие предполагаемого или подтверждённого инфекционного процесса устанавливают на основании следующих признаков:

  •    обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, которые в норме стерильны;
  •    перфорация полого органа;
  •    рентгенографические признаки пневмонии, наличие гнойной мокроты;
  •    клинические синдромы, при которых высока вероятность инфекционного процесса.

ЭТИОЛОГИЯ

На сегодняшний день в большинстве крупных медицинских центров частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса оказалась приблизительно равной. Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибковой флорой типа Candida.

Риск его возникновения существенно повышается у больных с высоким индексом тяжести общего состояния, при длительном пребывании в отделении интенсивной терапии (более 21 дня), находящихся на полном парентеральном питании, получавших глюкокортикоиды; больных с тяжёлой почечной дисфункцией, потребовавшей проведения экстракорпоральной детоксикации.

Этиологию гинекологического сепсиса определяют источником инфицирования:

   Влагалищный источник:―Peptostreptococcus spp.;―Bacteroides bivus;―Стрептококки группы В;―Gardnerella vaginalis;―Mycoplasma hominis;

―S. aureus.

   Интестинальный источник:―E. coli;―Enterococcus spp.;―Enterobacter spp.;―Clostridium spp.;―Bacteroides fragilis;

  • ―Candida spp.
  •    Сексуальнотрансмиссивный:―Neisseria gonorrhoeae;
  • ―Chlamydia trachomatis.
  •    Гематогенный:―Listeria monocytogenes;―Campylobacter spp.;
  • ―Стрептококки группы А.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие органносистемных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода. Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и в такой ситуации возможен выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо и эндотоксины бактерий также могут активировать гиперпродукцию цитокинов из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.

Читайте также:  Шоковая почка: микропрепарат и макропрепарат, симптомы, диагностика, лечение

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции. В её развитии стали выделять три основных этапа.

1й этап. Локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию.

Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая сеть, контролирующая процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности.

Основные продуценты цитокинов — Тклетки и активированные макрофаги, а также в той или иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток.

Цитокины приоритетно действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

2й этап. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающуюся острофазовую реакцию контролируют провоспалительные медиаторы (интерлейкины ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, фактор некроза опухолей α [TNFα] и др.

) и их эндогенные антагонисты, такие, как ИЛ4, ИЛ10, ИЛ13, растворимые рецепторы к TNFα и другие, получившие название антивоспалительных медиаторов.

За счёт поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про и антивоспалительными медиаторами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.

К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.

3й этап. Генерализация воспалительной реакции.

При выраженном воспалении или его системной несостоятельности некоторые виды цитокинов:TNFα, ИЛ1, ИЛ6, ИЛ10, TGFβ, INFγ (при вирусных инфекциях) — могут проникать в системную циркуляцию, накапливаться там в количествах, достаточных для реализации своих длиннодистантных эффектов.

В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома диссеминированного сосудистого свёртывания, формированию отдалённых очагов системного воспаления, развитию моно и полиорганной дисфункции. В качестве факторов системного повреждения, повидимому, могут выступать и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.

На этой стадии синдрома системной воспалительной реакции с позиций взаимодействия про и антивоспалительных медиаторов возможно условное выделение двух периодов.

Первый, начальный — период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, оксида азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН).

Однако уже в данный момент происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно нарастает с параллельным снижением содержания медиаторов воспаления.

Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммуннокомпетентных клеток, — период «иммунного паралича». У некоторых больных в силу генетической детерминации или изменённой под действием факторов внешней среды реактивности сразу регистрируют формирование устойчивой антивоспалительной реакции.

Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы.

Запускающими септический ответ факторами могут стать компоненты клеточной стенки, такие, как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гликокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами более сложен.

Ключевым провоспалительным медиатором служит ТNFα. Стержневая роль TNFα в развитии сепсиса связана с биологическими эффектами данного медиатора: повышение прокоагулянтных свойств эндотелия, активация адгезии нейтрофилов, индукция других цитокинов, стимуляция катаболизма, лихорадки и синтеза «острофазных» белков.

Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространённостью рецепторов к TNFα и способностью других цитокинов осуществлять его высвобождение. С практической точки зрения важно, что скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии изза экспрессии цитокиновых рецепторов на поверхности клеток.

В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущую роль отводят оксиду азота, концентрация которого увеличивается в десятки раз в результате стимуляции макрофагов ТNFα, ИЛ1, IFN, а в дальнейшем секреция окисида азота осуществляется и клетками гладкой мускулатуры сосудов, и уже сами моноциты активируются под её действием. В нормальных условиях оксид азота выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции, фагоцитозе. Характерно, что нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: зоны дилатации сочетаются с участками вазоконстрикции. Факторы риска развития септического шока — онкологические заболевания, тяжесть состояния больных по шкале SOFA более 5 баллов, хронические обструктивные заболевания лёгких, пожилой возраст.

В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые, дистальные по отношению к цитокинам факторы повреждающего воздействия.

В роли таковых выступают промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин), накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (калликреинкининовой, свёртывающей, фибринолитической), продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина сепсиса складывается из клинической картины синдрома системной воспалительной реакции (тахикардия, лихорадка или гипотермия, одышка, лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы) и многообразия синдромов, характерных для органной дисфункции (септическая энцефалопатия, септический шок, острая дыхательная, сердечная, почечная, печёночная недостаточность).

Септическая энцефалопатия чаще всего служит следствием отёка головного мозга и может быть связана как с развитием синдрома системной воспалительной реакции, так и с развитием септического шока, гипоксией, сопутствующими заболеваниями (атеросклероз сосудов головного мозга, алкогольная или наркотическая зависимость и т.д.). Проявления септической энцефалопатии разнообразны — беспокойство, ажитация, психомоторное возбуждение и, наоборот, заторможённость, апатия, вялость, сопор, кома.

Появление острой дыхательной недостаточности при сепсисе связано чаще всего с развитием острого повреждения лёгких или острого респираторного дистресссиндрома, диагностическими критериями которых служат гипоксемия, двусторонние инфильтраты на рентгенограмме, снижение отношения парциального давления кислорода в артериальной крови к инспираторной фракции кислорода (PaO2/FiO2) ниже 300, отсутствие признаков левожелудочковой недостаточности.

Развитие септического шока характеризуется нарушением периферического кровообращения ввиду развития дилатации капиллярного сосудистого русла.

Кожные покровы приобретают мраморный оттенок, развивается акроцианоз; они обычно горячие на ощупь, повышенной влажности, характерен профузный пот, конечности тёплые, характерно замедление сосудистого пятна при надавливании на ногтевое ложе.

В поздних стадиях септического шока (фаза «холодного» шока) конечности холодные на ощупь.

Гемодинамические нарушения при септическом шоке характеризуются снижением АД, которое не удаётся нормализовать при проведении инфузионной терапии, тахикардией, снижением центрального венозного давления и давления заклинивания лёгочных капилляров. Прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается олигурия, энцефалопатия, другие проявления полиорганной дисфункции.

Оценку органной дисфункции при сепсисе осуществляют по представленным ниже критериям (табл. 31-3).

Таблица 31-3. Критерии органной дисфункции при сепсисе

Система/орган Клинико-лабораторные критерии
Сердечно-сосудистая система Систолическое АД ≤90 мм рт.ст. или среднее АД ≤70 мм рт.ст. в течение не менее 1 ч, несмотря на коррекцию гиповолемии
Мочевыделительная система Диурез

Источник: http://www.MedSecret.net/ginekologiya/neotlozhnye-sostoyaniya/159-sepsis-i-septicheskij-shok

Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. 4-е изд

Основная задача руководства «Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение» — улучшение результатов лечения и снижение летальности больных сепсисом.

В руководстве отражены основные достижения и мировой опыт диагностики и лечения больных сепсисом.

За последние годы, прошедшие с предыдущего издания, произошли кардинальные изменения концептуальных вопросов сепсиса: приняты новое определение и новая классификация сепсиса, кардинальным образом изменена стратегия инфузионной терапии, лечения септического шока, респираторной поддержки.

В книге представлены подходы и сформулированы основные направления интенсивной терапии сепсиса с позиций доказательной медицины, подробно изложены современные представления о патогенезе и диагностических критериях сепсиса.

Для анестезиологов-реаниматологов, врачей хирургических специальностей, травматологов, терапевтов, клинических фармакологов, микробиологов и других врачей лечебно-диагностических учреждений.

Почти 12 лет прошло с момента проведения Калужской согласительной конференции по сепсису, которая под эгидой Российской ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям собрала врачей различного профиля — хирургов, травматологов, анестезиологов-реаниматологов, клинических микробиологов, антимикробных химиотерапевтов, патологоанатомов со всех регионов и стала отправной точкой для выработки единой идеологической, клинико-диагностической и лечебной концепции сепсиса не только для России, но всего русскоязычного пространства. Спустя годы можно с уверенностью констатировать, что эта конференция стала эпохальным событием для отечественной медицины.

По итогам Калужской согласительной конференции в 2004 и 2006 гг. было опубликовано практическое руководство «Сепсис в начале XXI века: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патологоанатомическая диагностика», которое стало первым в нашей стране подобным руководством.

С тех пор все меньше и меньше приходится сталкиваться с устаревшими понятиями и представлениями о сепсисе как о болезни, при которой микробы либо живут в крови (бактериемии, септицемии), либо вызывают отсевы в различные органы (септикопиемия).

Со всех трибун страны разного уровня звучит «синдром системной воспалительной реакции» и критерии диагностики сепсиса, основанные на системной воспалительной реакции.

Но время не стоит на месте, и в 2015 г.

на международном септическом форуме были пересмотрены критерии сепсиса (Сепсис-3), в основу которых легло понимание того, что сепсиса не бывает без органной дисфункции, поэтому термин «тяжелый сепсис» должен быть предан забвению, а стратификация тяжести сепсиса должна базироваться не на критериях системной воспалительной реакции, а на степени тяжести органной дисфункции.

Эта обновленная классификация сепсиса нашла быстрый отклик в умах российских экспертов по сепсису ввиду сходности этой концепции с воззрениями классических отечественных септических школ, начиная с И.В. Давыдовского.

Кроме того, за последние пять лет произошли революционные изменения в стратегии инфузионной терапии при сепсисе, опубликованы масштабные рандомизированные исследования по транспорту кислорода при септическом шоке, изменилась концепция респираторной поддержки, появились целый ряд новых антимикробных препаратов и новые пути решения проблем резистентности микроорганизмов к антибиотикам, активно внедрены методы малоинвазивной хирургии при сепсисе.

В феврале 2016 г. в Москве состоялся Экспертный совет «Сепсис-2016», результатом работы которого и стало это обновленное издание. Энтузиазм, с которым авторы настоящего руководства взялись за его обновление, нашел отражение в четкой и сбалансированной позиции по диагностике и интенсивной терапии сепсиса с учетом всех произошедших изменений.

Мы надеемся, что руководство будет полезно специалистам всех направлений клинической медицины и, что самое главное, поможет в спасении жизни наших пациентов.

Читайте также:  Препарат дринкoff от похмелья: инструкция по применению, состав, принцип действия

Источник: https://www.mmbook.ru/catalog/hirurgija/surgeryo/108294-detail

Послеродовый сепсис. Клинические рекомендации

  • Сепсис;
  • Органно-системные повреждения;
  • Провоспалительные медиаторы;
  • Первичный очаг;
  • Макрофаг;
  • Эндогенные субстанции;
  • Полиорганная дисфункция.
  • АД — артериальное давление;
  • в/в — внутривенно;
  • в/м – внутримышечно;
  • ГВЗ — гнойно-воспалительные заболевания;

д.м.н. – доктор медицинских наук;

ЖЕЛ — жизненная емкость легких;

ИЛ — интерлейкин;

к.м.н. – кандидат медицинских наук;

  1. КФ — клубочковая фильтрация;
  2. МЗ РФ – Министерство здравоохранения Российской Федерации;
  3. МРТ — магнитно-резонансная томография;

НЦАГиП ­– Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздрава России;

  • п/к — подкожно;
  • ПОН — полиорганная недостаточность;
  • РАН – Российская академия наук;
  • РФ – Российская Федерация;
  • САД — среднее артериальное давление;
  • СРВ — С-реактивный белок;
  • ССВО — синдром системного воспалительного ответа;
  • УЗИ — ультразвуковое исследование;

ФНО-? – фактор некроза опухоли ?;

  1. ЧД — частота дыхания;
  2. ЧСС — частота сердечных сокращений;
  3. ЭКГ — электрокардиография;
  4. MRS A — methicillin-resistant Staphylococcus aureus;
  5. PCT — прокальцитониновый тест;
  6. RCOG — Royal College of Obstetricians and Gynecologists;
  7. WHO – World Health Organization (Всемирная организация здравоохранения).

Термины и определения

Сепсис – патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и частым образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

Септический шок – тяжёлый сепсис, сопровождающийся стойкой гипотензией и перфузионными нарушениями, не поддающимися коррекции путём адекватной инфузионной, инотропной и вазопрессорной терапии.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Сепсис – патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и частым образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях. Эта патология наиболее тяжелая форма послеродовой инфекции. Характерная особенность – развитие органно-системных повреждений.

1.2 Этиология и патогенез

Акушерский сепсис относят к полиэтиологическим заболеваниям. Его могут вызывать большинство патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Основные возбудители: энтеробактерии (Escherichia coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и др.

), грамположительные кокки (Staphylococcus aureus, Enterococcus spp., Staphylococcus epidermidis, Streptococcus A и B spp.), а также неспорообразующие анаэробы (бактериоиды, пептококки, пептострептококки и др.).

Наиболее тяжело протекает сепсис, обусловленный смешанной бактериально-вирусной инфекцией [1, 2, 3, 4].

Среди популяции различных видов стафилококка как основных возбудителей сепсиса, неуклонно увеличиваются метициллинорезистентные штаммы. Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas аeruginosa и Acinetobacter spp.), а также Klebsiella pneumoniae и Enterobacter cloacae [2, 4, 5].

С современных позиций, развитие органно-системных повреждений при сепсисе связано с распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления и последующей активацией под их влиянием макрофагов в других органах и тканях и выделением аналогичных эндогенных субстанций.

Если регулирующие системы неспособны поддержать гомеостаз, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску ДВС-синдрома, развитию моно- и полиорганной дисфункции.

При сепсисе наблюдают глубокое нарушение обмена веществ из-за выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, гиповитаминоз, анемия) [4, 5].

Бактериемия – присутствие инфекта в системном кровотоке – одно из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Факторы риска бактериемии: нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов инфекта, длительная иммуносупрессивная терапия, госпитальная инфекция. Вероятность сочетания сепсиса с бактериемией зависит и от характера микрофлоры.

Чаще всего обнаруживают Staphylococcus spp., Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

Регистрация бактериемии может оказаться клинически значимой и полезной для подтверждения диагноза и определения этиологии инфекционного процесса, доказательства механизма развития сепсиса, аргументации тяжести течения патологического процесса, для обоснования выбора схемы антибиотикотерапии и оценки ее эффективности [6, 7].

1.3 Эпидемиология

Среди всех форм инфекционных осложнений в акушерстве распространённость сепсиса составляет 0,2–0,3%. Чаще всего послеродовый сепсис возникает на фоне эндометрита (90%), значительно реже при наличии раневой инфекции, мастита, инфекции мочевых путей (апостематозный нефрит) или постинъекционного абсцесса [3, 7, 8].

1.4 Коды по МКБ-10

O85 – Послеродовый сепсис.

1.5 Классификация

Классификация акушерского сепсиса многообразна.

По характеру и длительности клинического течения выделяют:

  • молниеносный (1-3 дня): тяжелое бурное течение, резко выраженная интоксикация, возникает обычно в первые часы или дни после родов;
  • острый сепсис (до 6 недель);
  • подострый или затяжной (более 6 недель);
  • хронический: позднее начало, отсутствие явного очага инфекции, протекает с периодическими обострениями септического процесса без образования отдаленных гнойных очагов. В анамнезе есть указание на перенесенный эндометрит после родов или аборта.

Также выделяют классификации в зависимости от локализации первичного очага инфекции (матка, почки, молочные железы, тяжелая раневая инфекция) и возбудителя (бактерии, вирусы и т.д.).

Классификация синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) представлена в Таблице 1.

Таблица 1. Классификация ССВО

ССВО
  • Диагноз ССВО устанавливается при наличии 2 и более следующих клинических признаков:
  • температура > 38оСили < 36оС
  • ЧСС >90 уд/мин
  • ЧД > 20/мин или P co2 12х109 /л или лейкопения < 4х109/л > 10 % юных форм лейкоцитов
Сепсис Состояние, при котором наблюдается не менее 2 признаков ССВО при наличии инфекционного очага, подтверждённого выделением возбудителя из крови
Тяжёлый сепсис Сепсис, сопровождающийся появлением полиорганной недостаточности, перфузионными нарушениями и развитием артериальной гипотензии, корригирующихся при применении методов интенсивной терапии
Септический шок Тяжёлый сепсис, сопровождающийся стойкой гипотензией и перфузионными нарушениями, не поддающимися коррекции путём адекватной инфузионной, инотропной и вазопрессорной терапии

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

  • Рекомендуется выявлять зависимость развития патологического процесса от времени, прошедшего после родоразрешения и/или операции [6, 45, 48].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/poslerodovyj-sepsis_14196/

Вопрос 10.Сепсис (классификация, клиника, диагностика, лечение)

  Сепсис (sepsis)
— общее неспецифическое инфекционное
заболевание нециклического типа,
возникающее в условиях нарушенной
реактивности организма при постоянном
или периодическом проникновении из
местного очага инфекции в кровеносное
русло различных микроорганизмов и их
токсинов. Сепсис относится к общей
гнойной инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ.
По
клиническому течению различают сепсис: 1.молниеносный,
2.острый,3. подострый, 4.хронический и
5.рецидивирующий.

Как особая форма
хронического сепсиса выделяется sepsis
lenta.
По
характеру входных ворот возбудителя
заболевания различают сепсис:
1.раневой и 2.возникший на почве
гнойно-воспалительных заболеваний
различных органов; 3.своеобразным видом
сепсиса является ожоговый сепсис.

В
зависимости от локализации первичного
очага инфекции различают сепсис:
1.ротовой, 2.отогенный, 3.риногенный,
4.тонзиллогенный,5. уросепсис,6.
акушерско-гинекологический,7. пупочный,
8.эндокардиальный, 9.ангиогенный,
10.кожный, 11.кишечный, 12.хирургический
(раневой) и др.

По наличию гнойных
отсевов выделяют 2 формы:
1. Септицемия
– протекает без гнойных отсевов. Это
более тяжелая форма, характеризующаяся
прогрессирующим течением. 2. Септикопиемия
– протекает с вторичными гнойными
метастазами, что выражается периодическими
обострениями, что сменяется стиханием
симптоматики при вскрытии вторичных
очагов.

По фазам развития:
1. Фаза
напряжения

– резкая мобилизация защитных сил
организма в результате стимуляции
гипофизарно-надпочечниковой системы.
2.

Катаболическая
фаза

проявляется катаболизмом белков, жиров
и углеводов; а также нарушениями
водно-солевого и кислотно-щелочного
равновесия. 3. Анаболическая
фаза

проявляется переходом метаболизма на
анаболический путь.

В первую очередь
восстанавливаются структурные протеины.
4. Реабилитационная
фаза

происходит полное восстановление всех
обменных процессов.

Этиология Возбудителями
сепсиса могут быть любые патогенные
микроорганизмы, главным образом из
группы гноеродных и анаэробных бактерий.
Среди них стафилококки, стрептококки,
пневмококки, менингококки, синегнойная
палочка, анаэробы и др.

 КЛИНИЧЕСКАЯ
КАРТИНА

сепсиса полиморфна.
1). Общие симптомы:
1.Повышение температуры до 40С и более,
сопровождающееся ознобом.

При сепсисе
наблюдается 2 основных типа лихорадки:
ремиттирующая (при септицемии) — размах
температурной кривой обычно не более
2 С; волнообразная (при септикопиемии)
– повышение температуры после образования
вторичных метастазов сменяется ее
падением после их вскрытия и дренирования.

При хроническом сепсисе лихорадка
становится нерегулярной, а при истощении
больного – температура снижается.
2.Холодный обильный липкий пот.
3.Недомогание, слабость. 4. Потеря аппетита,
иногда — профузный понос. 5. Иногда, в
тяжелых случаях, наблюдаются психические
нарушения: от полной апатии до психозов,
галлюцинаций и беспричинной эйфории.
2). Внешний
вид: 1.

Лицо
вначале гиперемировано, но по мере
прогрессирования сепсиса становится
осунувшимся, землистого цвета, иногда
наблюдается иктеричность склер и кожи.
2. Кожа может приобрести мраморный
оттенок – из-за нарушения микроциркуляции.
3. Язык сухой, потрескавшийся, обложен
налетом. 4. На теле часто выявляются
петехии на коже и слизистой полости
рта, на губах может наблюдаться герпес.
5.

При септикопиемии под кожей могут
появляться мелкие абсцессы (вторичные
гнойные метастазы). 6. Часто развиваются
пролежни.
3). Симптомы поражения сердечно-сосудистой
системы: 1. Тахикардия.
2. Артериальное
давление нормальное или слегка снижено.
При септическом шоке АД может упасть
до критического – в этом случае
прекратится фильтрация мочи.
3.

При
аускультации сердца может выслушиваться
диастолический шум над аортой. 4.
Септикопиемия
может осложниться эндокардитом и
эмболиями большого круга кровообращения.
4). Симптомы поражения ЖКТ: 1.
Паралитическая
кишечная непроходимость. 2. Увеличение
размеров печени и селезенки.
5). Симптомы дыхательной недостаточности:
1.

Обтурационная
ДН проявляется тахипноэ, цианозом,
тахикардией, повышением АД. 2.
В легких
часто обнаруживаются вторичные гнойные
отсевы. 6).
Состояние первичного гнойного очага
при сепсисе имеет некоторые особенности.
Гнойный очаг при сепсисе реагирует
первым, еще до развития тяжелого общего
состояния: 1.
Грануляции — вялые, бледные, при
дотрагивании – легко кровоточат. 2.
Быстрое
прогрессирование некротических
изменений. 3. Ткани вокруг очага отечны,
имеют бледно-синюшный оттенок.

ДИАГНОСТИКА:
В ОАК:
1.Лейкоцитоз (до 15-20); 2.Ускорение СОЭ;
3.Прогрессирующая анемия, 4.прогрессирующая
тромбоцитопения В
БХ анал. Крови:
признаки почечно-печеночной недостаточности
(увел. Ур. Лактата, креатенина, ферментов
и их активности, билирубина, АЛТ)

ЛЕЧЕНИЕ:
1.Антибиотикотерапия:
Сначала
назначаются бактерицидные антибиотики
широкого спектра действия (ампиокс,
гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). При
неэффективности (т.е. при отсутствии
улучшения в течение 3-5 дней) применяют
антибиотики резерва (ципробай, тиенам).
Только парентерально, макс. Дозы!
2.

Детоксикационная
терапия: Обильное
питье и инфузионная терапия, при сепсисе
широко применяются методы экстракорпоральной
детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция,
плазмаферез, УФО крови, внутрисосудистая
лазерная кавитация крови (ВЛОК),
электрохимическое окисление крови
(введение гипохлорита натрия внутривенно),
гемоспленоперфузия (перфузия крови
через ксеноселезенку). Иммунокорригирующая
терапия: В
катаболическую фазу 
показана
пассивная иммунизация: переливание
крови, лейкомассы, плазмы. Противовоспалительная
и обезболивающая терапия:
Для обезболивания применяют анальгин,
при неэффективности — наркотические
анальгетики. Также НПВС. Местное
лечение:

Вскрытие очага, удаление некротизир.
Тканей, дренирование.

Источник: https://studfile.net/preview/6467635/page:4/

Ссылка на основную публикацию