Атриовентрикулярная коммуникация (ав) у детей: полная форма, неполная

Врожденные пороки сердца являются одной из наиболее частых причин ранней детской смертности, и самые разные их виды наблюдаются у порядка 5% новорожденных детей каждый год.

Около 2% от этой цифры составляют такие разновидности врожденного порока сердечной системы, которая становится несовместима с жизнью.

И атриовентрикулярная коммуникация, представляя собой одну из распространенных форм врожденных пороков сердца с совмещением нескольких патологий, является проявлением аномального сообщения между предсердиями и желудочками.

Каковы же особенности атриовентрикулярной коммуникации (АВ-коммуникации) и как она проявляется у детей и у взрослых?

Особенности болезни

Анатомическая форма данного порока развития и работы сердца определяет клинические симптомы. При этом наблюдается сброс всего объема крови из левой части сердца в его правую часть — это происходит на уровне расположения обоих желудочков и предсердий.

Наиболее часто рассматриваемая патология выявляется у детей в течение первого года жизни — порядка 60% случаев.

Отличительной особенностью такого состояния является замедленное развитие ребенка, кожные покровы его тела бледные и обескровленные. Они тяжело переносят даже небольшую по длительности и интенсивности физическую нагрузку, в области сердца у них легко прослушиваются шумы.

При дальнейшем развитии происходит быстрое формирование сердечного горба, а сердце увеличивается в размерах в обоих направлениях.

У взрослых заболевание может диагностироваться при появлении характерных признаков врожденного порока сердца. К ним относятся:

  • значительное ухудшение состояния даже при незначительных физических и эмоциональных нагрузках;
  • возникновение одышки;
  • постоянная бледность кожных покровов;
  • неровный ритм сердечных сокращений;
  • склонность к бронхолегочным болезням.

Для взрослого человека выявить атриовентрикулярную коммуникацию становится возможным по наличию посторонних шумов в области сердца, которые явно выражены. При обследовании на верхушке сердца прослушивается сильный диастолический и систолический шумы.

Назначение соответствующего лечения позволяет взрослому человеку, у которого выявлена данная патология, позволяет не только в значительной мере улучшить состояние, но и продлить жизнь, поскольку при атриовентрикулярной коммуникации длительность жизни достаточно низкая и составляет порядка 40-50 лет.

Формы и типология

Атриовентрикулярная коммуникация (АВ) у детей: полная форма, неполная

В настоящее время различают три формы атриовентрикулярной коммуникации, которые распознаются в зависимости от анатомических особенностей патологии:

  • неполная форма атриовентрикулярной коммуникации — при ней наблюдается наличие первичного дефекта межпредсердной перегородки и при этом расщепление передней створки митрального клапана;
  • при интермитирующей форме наблюдается присутствие первичного дефекта межпредсердной перегородки, общего расщепления передней створки митрального клапана и створки септальной трехстворчатого клапана;
  • полная форма атриовентрикулярной коммуникации, которая характеризуется наличием общего кольца атриовентрикулярных клапанов, первичным дефектом межпредсердной перегородки и приточным дефектом межжелудочковой перегородки.

При этом полная форма подразделяется на три подвида:

  1. тип А характеризуется наличием разделения створки на левую половину и правую, которые делятся посредством креплений хорд: они идут из правого в левый желудочек;
  2. тип В — хорды идут из одного желудочка к одной створке;
  3. тип с подразумевает отсутствие хорд в передней общей створке.

Перечислим причины, которые могут вызывать возникновение рассматриваемой патологии.

Причины возникновения

Сегодня точные причины появления атриовентрикулярной коммуникации не выявлено. Однако существует ряд факторов, которые следует рассматривать как провоцирующие причины ее возникновения.

К ним следует отнести:

  • наследственный фактор — при наличии любых патологий сердечной системы может стать объективной причиной развития данного вида патологии;
  • хромосомные нарушения;
  • генетический фактор.

Нарушения в работе сердца наиболее часто являются врожденными, и выявление их позволяет вовремя начать лечение, тем самым обеспечивая относительно нормальную жизнь больному и большую ее длительность.

Наиболее общими симптомами проявления данной патологии следует считать повышенную утомляемость при небольшой физической или психологической нагрузке, возникновение одышки. Кожные покровы почти все время бледные, физическое развитие детей при данной патологии замедленное. Больной часто страдает респираторными заболеваниями различной интенсивности.

Также характерными будут шумы различной природы в сердце, которые могут наблюдаться при проведении общего обследования, частые аритмии и неровности в ритме сердечных сокращений.

Диагностика

Атриовентрикулярная коммуникация (АВ) у детей: полная форма, неполная

  • электрокардиограмма позволяет выявить наличие отклонений в работе сердца;
  • рентгенологическое обследование — с его помощью становится возможным обнаружить усиление и изменение легочного рисунка, выбухание сердечной артерии;
  • ангиокардиография;
  • эхокардиография;
  • катетеризация сердца.

Перечисленные методы позволяют выявить наличие изменений в работе сердца, нарушение в работе предсердий и желудочков сердца.

Лечение

Методика лечения данной патологии основывается на изначальной полной диагностике состояния больного. От формы и типа заболевания зависит методика лечения.

Терапевтическим способом

Терапевтический метод при данном заболевании редко применяется, поскольку тяжесть проявлений требует принятия более радикальных мер, а современные хирургические методы позволяют в полной мере улучшить состояние больного и продление его жизни.

Потому более рекомендуемым и предпочтительным следует считать именно хирургическое вмешательство с целью коррекции сердечных аномалий.

Медикаментозным методом

При атриовентрикулярной коммуникации могут применяться препараты, которые назначаются врачом при любых видах сердечной недостаточности. Однако ввиду их невысокой эффективности при большей части форм данного заболевания рекомендуется проведение хирургического вмешательства.

К медикаментозным средствам, которые могут быть назначены при данном виде патологии, следует отнести следующие:

  • нитроглицерин применяется при быстром прогрессировании патологического процесса для восстановления нормального состояния больного;
  • ингибиторы АПФ, которые помогают понизить уровень артериального давления;
  • бета-блокаторы делают возможным стабилизацию давления и сердечных ритмов;
  • диуретики помогут при появлении отеков, выгоняя лишнюю жидкость из организма.

Но именно проведение операции позволяет спасти жизнь многим больным.

Операция

Атриовентрикулярная коммуникация (АВ) у детей: полная форма, неполная

С помощью специального хирургического оборудования на сердце накладывается заплата из медицинского материала — она предотвращает сообщение предсердий желудочков сердца. В зависимости от конкретной ситуации могут накладываться и две заплаты.

Профилактика заболевания

Своевременная диагностика позволяет в более ранние сроки обнаружить данный вид сердечной недостаточности и провести необходимое лечение. Установка заплат и формирование клапана на сердце обеспечивает сохранность нормальной работы сердца и удлиняет жизнь больному.

Осложнения при атриовентрикулярной коммуникации

В некоторых случаях может потребоваться повторное хирургическое вмешательство. Это обычно ухудшает предварительный прогноз, повышая летальность вторичной операции на 30-40%.

Прогноз

После проведения оперативного вмешательства предварительный прогноз выживаемости на 20 лет составляет 70%. При необходимости проведения вторичного хирургического вмешательства прогноз ухудшается на 3-5%.

Источник: http://gidmed.com/kardiologiya/serdechno-sosudistaya-hirurgiya/vrozhdennye-poroki/atroventrikulyarnaya-kommunikatsiya.html

Атриовентрикулярная коммуникация (АВ) — что это такое, причины, симптомы, лечение, полная форма, у детей, неполная

Различные типы сердечных пороков являются весьма распространенной причиной, объясняющей раннюю детскую смертность. По данным статистики подверженность новорожденных патологиям этой группы составляет 5%.

При этом в 2% случаев детей спасти не удается, так как пороки дают клиническую картину, которая несовместима с жизнью.

Атриовентрикулярная коммуникация – один из пороков сердца, который может привести к летальному исходу из-за того, что в его формировании задействован не один патогенный механизм, а сразу несколько.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

АВ-коммуникация – это нарушение нормального сообщения между предсердиями и желудочками, которое пагубно сказывается на общей гемодинамике организма.

Особенности патологии

Именно из-за анатомических особенностей данной разновидности порока развиваются все клинические проявления.

Основной механизм формирования клинической картины – это переход больших объемов крови из левой части сердца в правую, причем поражаются не только предсердия, но и желудочки.

Атриовентрикулярная коммуникация выявляется довольно рано, 60% этой патологии диагностируются у детей, которые не прожили еще и года.

Главными особенностями патологии являются:

  • отставание малыша в развитии;
  • бледность кожных покровов тела;
  • непереносимость физических нагрузок;
  • шумы в области сердца.

По мере прогрессирования патологии наблюдается не только гипертрофия сердечной мышцы, но и появление у ребенка сердечного горба из-за того, что сердце занимает большие объемы, чем ему положено физиологически.

Важным является и своевременное выявление этой патологии во взрослом возрасте. Во многом с атриовентрикулярной коммуникацией позволяет бороться консервативная терапия, облегчая состояние пациента и продлевая срок его жизни.

Формы

Атриовентрикулярную коммуникацию классифицировать по нескольким признакам, среди которых:

  • оцениваются внешние проявления патологии;
  • оценивается степень развития патологии.

Сегодня в медицине принято три основных формы атриовентрикулярной коммуникации.

К ним относятся:

Неполная форма атриовентрикулярной коммуникации Для этой патологии характерно расщепление только передней створки митрального клапана, а также обнаруживается первичное изменение в перегородке между желудочками.
Интермиттирующая форма Характеризуется определением первичного изменения в перегородке между желудочками, а также расщеплением в передней стенке митрального клапана и септальной стенке трехстворчатого клапана.
Полная атриовентрикулярная коммуникация Характеризуется помимо первичного изменения перегородки между предсердиями также изменением перегородки между предсердиями, к тому же у атриовентрикулярных клапанов определяется общее кольцо.

На сегодняшний день у полной разновидности патологии выделяют три типа:

А Створка делится на левую и правую при помощи хордовых соединений, которые выходят из левого и правого предсердий.
В Хорда является частью одного желудочка и поражает только одну створку.
С Хорды полностью отсутствуют в передней общей створке.

Причины

На сегодняшний день ученые еще не определили причины, по которым развивается атриовентрикулярная коммуникация. Несмотря на отсутствие причин, выделен ряд провоцирующих факторов, которые могут поспособствовать формированию заболевания.

К ним относят:

  • наследственность – АВ-коммуникация может развиться у ребенка, если у кого-то из родственников уже есть патологии сердечнососудистой системы;
  • нарушения в хромосомах;
  • генетика.

Атриовентрикулярная коммуникация (АВ) у детей: полная форма, неполная

Атриовентрикулярная коммуникация в основном сопровождает человека с рождения, поэтому если своевременно ее диагностировать и начать лечение, можно будет вести нормальную и достаточно продолжительную жизнь

Симптомы атриовентрикулярной коммуникации

У взрослых часто встречаются весьма специфические признаки, свидетельствующие о сердечном пороке.

К ним относят:

  • зависимость состояния от физических и эмоциональных нагрузок, острая реакция на них;
  • одышка;
  • бледность кожи, которая тяжело исчезает даже при воздействиях извне;
  • аритмии, неровность сердечного ритма;
  • частые заболевания бронхов и легких.

Если речь идет о диагностике патологии у взрослого человека, то хорошей подсказкой врачу будут характерные шумы в области сердца, которые прекрасно прослушиваются при аускультации.

Особенно характерно усиление диастолического и систолического шума в области верхушки сердца, их огрубение.

Диагностика

Диагностика патологии предполагает тщательный сбор анамнеза и оценку жалоб пациента.

Обязательными для подтверждения диагноза являются инструментальные исследования, к которым относят:

  • электрокардиограмму, которая не только позволяет выявить аритмии и другие сбои в работе сердца, но и определить гипертрофию предсердий или желудочков;
  • рентгенография грудной клетки позволяет отметить усиление легочного рисунка при сопутствующих заболеваниях легких, а также можно увидеть выбухание артерии сердца;
  • ангиокардиографическое исследование;
  • Эхо-КГ;
  • катетеризация сердечной мышцы.

При помощи проведения этих диагностических мероприятий удается установить, насколько сильно поражено сердце, какие нарушения есть в функционировании предсердий и желудочков.

Лечение

После того, как диагноз будет подтвержден при помощи инструментальных исследований, врач выбирает методику лечения. При выборе методики лечения необходимо ориентироваться на состояние больного и выраженность патологии.

Медикаменты

Медикаментозное лечение для избавления пациента от атриовентрикулярной коммуникации практически не используется. Связано это с тем, что лекарства хоть и могут облегчить симптомы, но не способны оказать значительного влияния на главную причину патологии – анатомические изменения.

Читайте также:  Бытовое пьянство (алкоголизм): классификация, симптомы и признаки, причины 

В принципе, врач может назначать при АВ-коммуникации любые сердечные медикаменты, которые используются в лечении сердечной недостаточности.

Возможно применение следующих групп лекарств:

Нитроглицерин Рекомендуется использовать в случае выраженности клинических симптомов для быстрой стабилизации состояние больного.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента Помогут понизить уровень давления, немного снижая нагрузку на сердечную мышцу.
Бета-блокаторы Помогут предотвратить развитие нарушения сердечных ритмов, а также стабилизируют давление.
Диуретики Актуально использовать для понижения давления, а также для своевременного выведения избытков жидкости из организма, что помогает в борьбе с отеками.

Медикаментозное лечение приносит пациенту временное облегчение и не может быть способом долговременной терапии.

Атриовентрикулярная коммуникация (АВ) у детей: полная форма, неполная

Единственный способ справиться с болезнью на сегодняшний день – это оперативное вмешательство, которое дает весьма неплохие прогнозы при своевременном проведении

Операция

  • Современная хирургия давно шагнула вперед и имеет довольно большой спектр методик по сохранению жизни пациента при атриовентрикулярной коммуникации.
  • Так, например, сегодня часто проводятся оперативные вмешательства, в ходе которых устраняется сам первоначальный дефект, а затем клапаны либо исправляются, либо если исправить их уже невозможно, заменяются на новые.
  • Дефект может устраняться двумя основными способами:
  • дефект ушивают;
  • дефект устраняют с использованием герметичной заплатки, которая не пропускает кровь между частями сердца.

Если дефектов несколько, то и заплаток может быть наложено несколько.

Протезирование клапанов происходит с использованием натуральных или синтетических материалов.

  1. Каждый из видов материалов отличается своими особенностями, плюсами и минусами, а также зачастую ценой, поэтому каждому пациенту подходящий вариант клапана подбирают индивидуально.
  2. Так, например, искусственные клапаны склонны к провоцированию тромбообразования, но при этом совершенно не изнашиваются и не требуют замены со временем.
  3. В то же время натуральные клапаны хоть и изнашиваются через 7-8 лет, но рекомендованы к использованию целой группе пациентов, например:
  • больным старше 60 лет;
  • женщинам, планирующим беременность и роды;
  • пациентам с гиперкоагуляцией;
  • пациентам, которые не переносят медикаменты из группы антикоагулянтов.

Профилактика и осложнения

К сожалению, сейчас не разработано никаких мер, которые помогли бы предотвратить развитие патологии. Однако современная медицина предоставляет все возможности для своевременного обнаружения патологии и ее лечения.

Замена клапанного аппарата, а также установка заплаты существенно облегчит больному жизнь, а также значительно удлинит ее продолжительность, что невозможно при использовании консервативных методик лечения.

Основным осложнением уже после проведения оперативного вмешательства является риск того, что больному снова придется ложиться на операцию. Рецидив может быть связан. Например, с износом клапанов или с обнаружением других патологий сердца.

Повторная операция значительно повышает риск смертности при вторичной операции.

На сегодняшний день кроме оперативного вмешательства других способов борьбы с атриовентрикулярной коммуникацией не существует. Стоит сказать, что прогнозу весьма оптимистичны: в течение 20 лет после операции выживает более 70% пациентов.

Если пациенту требуется вторичное вмешательство, то шансы избежать летального исхода снижаются на несколько процентов.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/atrioventrikuljarnaja-kommunikacija.html

Открытый атриовентрикулярный канал

Атриовентрикулярная коммуникация (АВ) у детей: полная форма, неполная

Открытый атриовентрикулярный канал – сложная внутрисердечная аномалия, включающая дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок и дефекты обоих атриовентрикулярных клапанов. Открытый атриовентрикулярный канал приводит к отставанию в физическом развитии, появлению одышки, тахикардии, утомляемости, цианоза, частой заболеваемости респираторным инфекциями. Инструментальная диагностика открытого атриовентрикулярного канала включает проведение ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии органов грудной клетки, катетеризации полостей сердца, атриографии, вентрикулографии. При открытом атриовентрикулярном канале показана хирургическая коррекция — пластика ДМПП, ДМЖП, митрального и трикуспидального клапанов.

Открытый атриовентрикулярный канал – сочетанный врожденный порок сердца, характеризующийся недоразвитием внутрисердечных перегородок и аномалиями предсердно-желудочковых клапанов. Частота выявления открытого атриовентрикулярного канала в кардиологии составляет 2-6% от всего числа врожденных пороков сердца. Открытый атриовентрикулярный канал обычно обнаруживается в возрасте до 1 года.

В 25–30% случаев открытый атриовентрикулярный канал встречается при синдроме Дауна. У 13-18% пациентов, кроме открытого атриовентрикулярного канала, выявляются другие сердечные аномалии: стеноз или атрезия легочной артерии, тетрада Фалло, коарктация аорты и пр.

Атриовентрикулярная коммуникация (АВ) у детей: полная форма, неполная

Открытый атриовентрикулярный канал

В основе формирования открытого атриовентрикулярного канала лежат эмбриологические нарушения.

Факторами, способными вызвать недоразвитие перегородок и клапанов сердца, могут являться наследственная история по врожденным порокам, хромосомные нарушения, токсикозы беременности, вирусные инфекции беременной (краснуха, герпес, ветрянка, грипп), эндокринные нарушения у матери (сахарный диабет), употребление алкоголя или лекарственных препаратов с тератогенным действием.

Структуру дефекта при открытом атриовентрикулярном канале составляют следующие компоненты: дефекты предсердной и желудочковой перегородок, нарушение строения клапанов (митрального и трикуспидального).

Различают неполную (частичную), полную и промежуточные формы открытого атриовентрикулярного канала. На частичный открытый атриовентрикулярный канал приходится 70% случаев порока, на полную и промежуточные формы — 30%.

Неполная форма атриовентрикулярного канала (дефект первичной межпредсердной перегородки) характеризуется сообщением камер сердца на уровне предсердий, а также деформацией или расщеплением передней митральной и/или перегородочной трикуспидальной створок.

К полной форме открытого атриовентрикулярного канала (общий ОАВК) относят сочетание сливающегося дефекта мембранозной части МЖП с высоко расположенным дефектом МЖП и наличие одного общего клапана между обеими половинами сердца. При промежуточных формах порока (косых каналах, дефектах Гербоде) имеются левожелудочково-правопредсердные сообщения.

Нарушения внутрисердечной гемодинамики при открытом атриовентрикулярном канале зависят от анатомической формы порока. Наличие частично открытого атриовентрикулярного канала обусловливает лево-правое шунтирование крови; легочная гипертензия незначительна, митральная недостаточность выражена умеренно.

При общем открытом атриовентрикулярном канале имеется лево-правый сброс и небольшой шунт крови справа налево. Митральная и трикуспидальная недостаточность приводит к систолической регургитации крови из желудочков в предсердия.

В этом случае рано развиваются легочная гипертензия и синдром Эйзенменгера.

Промежуточные формы открытого атриовентрикулярного канала сопровождаются поступлением крови из левого желудочка непосредственно в правое предсердие, перегрузкой правого желудочка, расширением ствола легочной артерии.

Клинические проявления открытого атриовентрикулярного канала развиваются на первом году жизни, в дальнейшем состояние больных прогрессирующе ухудшается.

Отмечается отставание ребенка в физическом развитии, быстрая утомляемость при кормлении, снижение аппетита, бледность кожи и слизистых.

При полной форме открытого атриовентрикулярного канала вследствие артериальной гипоксемии выражен цианоз кожных покровов в области носогубного треугольника, ладоней и стоп.

О наличии сердечной недостаточности позволяют думать тахипноэ, тахикардия, застойные хрипы в легких, увеличение печени.

Дети с открытым атриовентрикулярным каналом склонны к частому возникновению простудных заболеваний, бронхитов, пневмоний. К 4-7 годам у детей развивается асимметричная деформация грудной клетки — сердечный горб.

Большинство детей с полной формой открытого атриовентрикулярного канала погибает к исходу 1-го года жизни.

Открытый атриовентрикулярный канал обычно диагностируется в первые дни или месяцы жизни ребенка. При физикальном обследовании определяются увеличенные границы сердца, усиление верхушечного толчка, систолическое дрожание над верхушкой.

Характерным аускультативным признаком служит выслушивание двух различных по локализации и тембру шумов — систолического шума недостаточности мит­рального клапана на верхушке и систолического шума ДМПП во II-III межреберье, а также расщепление II тона над легочной артерией.

Для подтверждения диагноза открытого атриовентрикулярного канала проводятся ЭКГ, фонокардиография, УЗИ сердца, зондирование полостей сердца, рентгенографическое исследование органов грудной клетки, атрио- и вентрикулография.

На электрокардиограмме регистрируется отклонение ЭОС влево, гипертрофия левого предсердия, гипертрофия желудочков, блокада правой ножки пучка Гиса или атриовентрикулярная блокада. Рентгенография  выявляет кардиомегалию за счет увеличения обоих желудочков и правого предсердия, усиление легочного рисунка, умеренное выбухание дуги легочной артерии, признаки митральной недостаточности.

Прямые указания на открытый атриовентрикулярный канал дает эхокардиография: при сканировании виден ДМЖП, ДМПП, расщепление и аномалии прикрепления створки митрального клапана, регургитация крови в области клапанов. Полученные данные подтверждаются при катетеризации полостей сердца и вентрикулографии.

Комплексное обследование позволяет дифференцировать открытый атриовентрикулярный канал от изолированного дефекта межпредсердной перегородки, дефекта межжелудочковой перегородки, единого желудочка сердца, транспозиции магистральных сосудов, а также исключить сопутствующие пороки — тетраду Фалло, открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, что чрезвычайно важно для правильного планирования лечения.

Медикаментозная терапия при открытом атриовентрикулярном канале направлена на профилактику инфекционного эндокардита и купирование сердечной недостаточности.

Радикальное устранение порока может быть проведено только хирургически.

Раннее оперативное лечение показано при полной форме открытого атриовентрикулярного канала; при частичной и промежуточных формах корригирующая операция проводится в 6-10 лет.

Коррекция неполной формы атриовентрикулярного канала предусматривает восстановление передней створки митрального клапана, закрытие дефекта межпредсердной перегородки, при необходимости – пластику трикуспидального клапана.

Коррекция полного открытого атриовентрикулярного канала включает одномоментную пластику ДМПП, ДМЖП, митрального и трехстворчатого клапанов.

У детей раннего возраста иногда предварительно выполняется паллиативная операция по сужению легочного ствола.

При промежуточных вариантах открытого атриовентрикулярного канала проводится пластика ДМЖП и аннулопластика трикуспидального клапана. Операции производятся в условиях искусственного кровообращения.

Течение полной формы открытого атриовентрикулярного канала неблагоприятно: без своевременной коррекции порока 95% пациентов погибают в течение первых 5 лет жизни.

При частичной форме открытого атриовентрикулярного канала средняя продолжительность жизни больных без операции – 15-20 лет. Промежуточные формы протекают относительно благоприятно, однако также нуждаются в хирургической коррекции.

Послеоперационные результаты открытого атриовентрикулярного канала удовлетворительные.

Несвоевременное обращение к кардиологу или кардиохирургу увеличивает риск сердечных осложнений — тяжелой сердечной недостаточности, аритмии, бактериального эндокардита и высокой легочной гипертензии, делающей оперативное лечение невозможным.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/open-atrioventricular-canal

Дефект предсердно-желудочковой перегородки (Q21.2)

ЭКГ при неполной форме открытого атриовентрикулярного канала: отклонение электрической оси сердца влево , блокада передней левой и правой ветвей пучка Гиса, комплекс QRS в V1 типа rSR), гипертрофия миокарда обоих желудочков, больше правого (высокий RV1).

Атриовентрикулярная коммуникация (АВ) у детей: полная форма, неполная

ЭКГ значительно помогает в диагностике АВК. У 98% больных имеется отклонение электрической оси сердца влево от 0 до -150°.

Такая левограмма является следствием аномального формирования проводящей системы сердца: смещения кзади атриовентрикулярного узла, пучка Гиса, раннего отхождения левой ножки пучка Гиса или ее гипоплазии.

  По выраженности отклонения электрической оси сердца влево можно ориентировочно судить о виде АВК: при угле более -90° чаще бывает полная форма АВК, при угле альфа  менее -60° — неполная. 

Вольтаж комплексов QRS высокий, может быть увеличен интервал Р-R, есть признаки увеличения обоих предсердий и обоих желудочков. В отведении V1 комплекс QRS имеет форму rSR или rR.

При АВК на рентгенограмме легочный рисунок усилен не только по артериальному, но и по венозному руслу (признак левожелудочковой недостаточности: при значительной митральной регургитации). Сердце расширено в основном за счет желудочков, в меньшей степени — предсердий.

Форма и размеры сердечной тени во многом определяются выраженностью недостаточности митрального клапана, в связи с этим сердце напоминает таковое при заболеваниях миокарда, т. е. оно увеличено больше за счет левых отделов.

При легочной гипертензии на рентгенограмме увеличены преимущественно правые полости сердца.

Фонокардиографическое обследование (ФКГ) имеет вспомогательное значение: регистрируется продолжительный систолический шум в третьем — четвертом межреберье слева.

Читайте также:  Уплотнение структур синусов почек у детей и взрослых: что это такое, причины, дополнительные обследования

При полной форме АВК этот шум является результатом слияния шума ДМЖП, недостаточности митрального клапана и относительного стеноза легочной артерии.

При неполной форме АВК на ФКГ можно обнаружить шум митральной регургитации с максимумом над верхушкой, II тон над легочной артерией усилен.

При эхокардиографическом исследовании у детей с неполной АВК обнаруживаются признаки первичного ДМПП (перерыв эхосигнала от перегородки), аномалии митрального клапана (сближение фиброзного кольца клапана и межжелудочковой перегородки, эхо от передней створки прослеживается до перед ней стенки аорты, дополнительные эхосигналы от аномально прикрепленных к межжелудочковой перегородке хорд расщепленной передней митральной створки и др.), признаки изменения трикуспидального клапана (систолический сегмент кривой клапана начинается непосредственно над межжелудочковой перегородкой), эхопризнаки объемной перегрузки правого желудочка. Размеры полости левого желудочка различны. При полной форме АВК митральный и трикуспидальный клапаны пересекают перегородку, ее движение нормальное, имеются признаки ДМЖП.

При катетеризации полостей сердца при неполной форме отмечается «низкое» положение зонда при прохождении его в левые отделы через ДМПП (при исследовании через сосуды бедра). Фиксируется значительное повышение насыщения крови кислородом, начинающееся на уровне правого предсердия. Насыщение артериальной крови в пределах нормы, т. е.

имеет место однонаправленный сброс крови слева направо. Давление в правых полостях сердца и в легочной артерии нормальное или слегка повышено. При выраженной недостаточности митрального клапана может быть повышено давление в легочных капиллярах.

Общелегочное сопротивление обычно не меняется, а соотношение величины кровотока в малом и большом круге кровообращения составляет 2:1.

При полной форме при катетеризации полостей сердца определяются большой сброс крови слева направо, определенная степень артериальной гипоксемии, повышение давления в малом круге кровообращения, которое часто достигает уровня системного. Давление в легочных капиллярах может быть повышено.

Ангиокардиографическое исследование необходимо выполнять из правого и левого желудочков и восходящей части аорты. Правая вентрикулография позволяет оценить объем желудочка, наличие регургитации через трехстворчатый клапан, стеноз выходного отдела.

При левой вентрикулографии характерный вид выходного отдела в форме «гусиной шеи» является важным диагностическим признаком. Обычно это исследование позволяет оценить степень регургитации на митральном клапане, а в боковой проекции определить наличие сброса крови через ДМЖП.

Хорошее заполнение левого желудочка важно для определения или исключения признаков доминантности одного из желудочков сердца. Аортография позволяет исключить сопутствующий ОАП.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/7498

Электронная библиотека

По данным ВОЗ, ежегодно 4–5 % новорожденных появляются на свет с врожденной или наследственной патологией.

Из них около 2 % имеют тяжелые аномалии, несовместимые с жизнью, и, прежде всего, это врожденные пороки сердца (ВПС).

Почти 40 % ранней детской смертности частично или полностью обусловлено наследственными заболеваниями, половину из которых составляет патология сердечно-сосудистой системы [1, 2, 4].

ВПС являются одним из клинических симптомов многочисленных синдромов, связанных с известными хромосомными нарушениями. Ярким примером является синдром Дауна (СД) – частая форма слабоумия, комбинирующаяся с характерными соматическими признаками. Этот синдром описан в 1866 г. J. Down, его частота в популяции составляет – 1:700 новорожденных.

Необходимо отметить, что 50 % больных с СД имеют ВПС, при этом более чем у 40 % пациентов диагностируют атриовентрикулярную коммуникацию (АВК). В то же время в общей популяции частота этого порока составляет 4,7–6,5 % [2–4].

Как объяснение такой неслучайной ассоциации исследователи предполагают, что участок 21-й хромосомы может быть задействован в развитии сердца вообще и эндокардиальных подушечек в частности, дефект которых и лежит в основе АВК.

Кроме того, у больных с СД выявляют дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), открытый артериальный проток, тетраду Фалло и др.

АВК – сложный многокомпонентный ВПС, при котором существует аномальное сообщение между желудочками и предсердиями через общий атриовентрикулярный канал, возникновение которого обусловлено дефектом развития эндокардиальных валиков (подушечек).

В процессе эмбриогенеза эндокардиальные подушечки, срастаясь между собой, формируют два атриовентрикулярных клапана и участвуют в конечной фазе формирования атриовентрикулярной перегородки, поэтому нарушение эмбриогенеза, вызванное различными причинами, приводит к недоразвитию атриовентрикулярной перегородки и нарушению дифференциации единого атриовентрикулярного канала на митральную и трикуспидальную части. Нарушается развитие межпредсердной и межжелудочковой перегородок, створок митрального и трикуспидального клапанов, а предсердия и желудочки соединяются между собой общим атриовентрикулярным каналом, состоящим из единого атриовентрикулярного отверстия и сложного единого аномального створчатого аппарата [2, 5, 6].

В зависимости от степени недоразвития эндокардиальных валиков выделяют две формы порока: неполную и полную.

Полная АВК – это ВПС, включающий сливающиеся между собой низкий (первичный большой) ДМПП, высокий (мембранозный) ДМЖП, аномальное единое центрально расположенное большое атриовентрикулярное отверстие, расщепление створок – чаще митрального (переднемедиальная) или трикуспидального (септальная) клапанов. Общее центральное атриовентрикулярное отверстие при этом прикрывается клапаном, состоящим из передней и задней створок, связанных с остатками перегородок, и двух латеральных створок, прикрепляющихся к боковым стенкам каждого из желудочков.

Порок относится к группе ВПС с гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной артериовенозным сбросом крови через общий атриовентрикулярный септальный дефект в правые отделы сердца и в систему легочной артерии (ЛА). Сброс происходит на уровне предсердий и желудочков.

При этом кровь из левого желудочка (ЛЖ) может поступать одновременно через ДМЖП в правый желудочек (ПЖ), через ДМПП в правое предсердие (ПП) и через дефектный атриовентрикулярный клапан в левое предсердие (ЛП), то есть имеет место гемодинамическая ситуация, обусловленная сочетанием трех дефектов: ДМЖП, ДМПП и недостаточности атриовентрикулярного клапана. В результате циркуляции балластного объема крови практически через все отделы сердца возникают объемная перегрузка и дилатация ЛП, ПП и ПЖ, а также гиперволемия и нарастающая спастическая гипертензия малого круга кровообращения. Из-за того что ДМЖП и ДМПП большие, давление между правыми и левыми камерами сердца быстро выравнивается и объем сброса слева направо на уровне предсердий определяется большей растяжимостью ПП, а на уровне желудочков (в основном) – мощностью сокращений ЛЖ и величиной градиента давления между аортой и ЛА. В результате выраженной объемной перегрузки правых камер сердца быстро формируется кардиомегалия и расширяется ЛА. Особенно выражена перегрузка ПП, поскольку в него кровь сбрасывается не только из ЛП, но и из ЛЖ. Легочная гипертензия (ЛГ) развивается быстро, что добавляет к диастолической перегрузке и систолическую перегрузку правых отделов сердца и вызывает их гипертрофию. С нарастанием ЛГ появляются признаки синдрома Эйзенменгера и перекрестного, а затем и стойкого венозно-артериального шунта с хронической артериальной гипоксемией, обусловленной сбросом венозной крови в аорту [4, 6, 7].

Представляем два клинических случая сочетания СД и полной АВК у детей, находившихся под наблюдением в городском специализированном доме ребенка г. Донецка.

Первое клиническое наблюдение. 

Ребенок Д., 5 лет 8 мес. Девочка поступила в дом ребенка в возрасте 7 мес 28 дней. Родилась от 15-й беременности, протекавшей с анемией, фетоплацентарной недостаточностью, хронической внутриутробной гипоксией плода, маловодием. Роды вторые, срочные. Масса при рождении 3050 г, длина тела 54 см, оценка по шкале Апгар 6–7 баллов. В родах имела место кефалогематома.

После рождения отмечали следующий характерный внешний вид ребенка: косой разрез глаз, уплощенный нос, большой язык, маленький рот, уплощенный затылок, кожная складка на короткой и широкой шее, диспластичные ушные раковины, мышечная гипотония, «бедный» рефлекс Моро, короткие пальцы рук, обезьянья (поперечная) складка на коротких и широких ладонях и стопах. Заподозрен СД.

Ребенок обследован в Донецком межобластном медико-генетическом центре, в котором диагноз был подтвержден. У ребенка с рождения над всей сердечной областью выслушивался грубый систолический шум с максимумом в IV межреберье у левого края грудины и на верхушке. Шум иррадиировал в правую и левую аксиллярную области, на спину. Диагностирован ВПС (полная АВК).

Ребенка консультировал кардиохирург.

У девочки неоднократно, особенно на первом году жизни, отмечали пневмонии, пиелонефрит. Девочка развивалась с резким отставанием в физическом и нервно-психическом развитии.

В возрасте 5 лет 8 мес масса тела составила 15 800 г, рост – 103 см, что по таблице сигмальных отклонений соответствует физическому развитию ниже среднего. Обращают внимание проявления атопического дерматита.

У ребенка рано развились признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН) IIА стадии, проявившейся тахикардией, одышкой в покое, периоральным цианозом, акроцианозом, увеличением печени, пастозностью стоп.

Вследствие хронической гипоксемии у ребенка сформировались признаки хронической гипоксии тканей: пальцы в виде «барабанных палочек», ногти по типу «часовых стекол». Девочка самостоятельно ходит, говорит несколько элементарных слов, ест из ложки, пьет из чашки.

Приводим результаты обследования ребенка в 5 лет 8 мес.

Клинический анализ крови: эритроциты – 5,0·1012/л, гемоглобин – 160 г/л, цветной показатель – 0,95, гематокрит – 46 %, лейкоциты – 8,2·109/л, базофилы – 1 %, эозинофилы – 2 %, нейтрофилы палочкоядерные – 4 %, нейтрофилы сегментоядерные – 48 %, лимфоциты – 39 %, моноциты – 6 %, ретикулоциты – 8 ‰, тромбоциты – 182 Г/л, СОЭ – 6 мм/ч.

Биохимические исследования крови: общий белок – 83 г/л, кальций – 2,3 ммоль/л. IgG к токсоплазме, цитомегаловирусу, вирусу простого герпеса, вирусам гепатита В, С, ВИЧ не обнаружены.

ЭКГ: отклонение электрической оси сердца влево. Гемодинамическая перегрузка всех отделов сердца.

Эхокардиография: полная АВК. Тотальная гипертрофия миокарда. Признаки ЛГ (давление в ЛА 86–91 мм рт. ст.). Сократительная способность сердца не снижена. Фракция выброса – 78 %. Полости не расширены.

Ребенку установлен диагноз: СД, трисомия 21, мейотическое нерасхождение. ВПС (полная АВК), ЛГ, ХСН ІІА стадии. Задержка физического развития. Умеренная умственная отсталость. Атопический дерматит, период неполной ремиссии.

Получает с 7-месячного возраста дигоксин, каптоприл, верошпирон по показаниям. Периодически получает курсы лечения ноотропами, кардиотрофическими, антигистаминными препаратами, ферментами.

Анализируя возможные пути оказания медицинской помощи ребенку, необходимо отметить следующее. Известно, что основное лечение АВК оперативное. Хирургическая коррекция данного вида ВПС является одной из сложнейших кардиохирургических операций и сопровождается высокой летальностью.

Если же не проводить оперативного вмешательства, то порок будет иметь злокачественное прогредиентное течение с развитием тяжелой, рефрактерной к терапии ХСН, присоединением пневмонии, прогрессированием ЛГ и необратимостью поражения сосудов легких.

Так, в течение первых 4–6 мес жизни без оперативной коррекции погибает до 50 % детей, в 1–2-ой годы жизни – до 87 % больных, к 5 годам – до 96 % пациентов [2, 4, 8].

ЛГ достигает высокой степени уже к концу первого года жизни, причем это касается, прежде всего, детей с СД, а к концу второго года у этого контингента пациентов часто возникают необратимые морфологические изменения в легочных сосудах.

Операцию проводят с применением искусственного кровообращения и регулируемой гипотермии тела до 20–22 °С. Радикальная коррекция порока включает закрытие ДМЖП и ДМПП заплатой с одновременным разделением атриовентрикулярного кольца на правое и левое, устранение недостаточности предсердно-желудочковых клапанов.

Изучение литературы по оперативной коррекции полной АВК у детей с СД [2, 4, 8, 9] свидетельствует, что такие пациенты могут быть успешно прооперированы на первом году жизни, что позволяет устранить проблемы, связанные с прогрессирующей ХСН и ЛГ.

Ранняя хирургическая коррекция у пациентов с СД до увеличения легочного сосудистого сопротивления и деформации атриовентрикулярного клапана имеет благоприятную перспективу.

Данный подход позволяет снизить раннюю смертность, обеспечивает хорошие показатели выживаемости в отдаленный период и более надежную защиту от последующей дегенерации клапана.

Читайте также:  Этопозид: форма выпуска, инструкция по применению, цена в москве, аналоги, отзывы, синонимы

Оперативная коррекция полной АВК у детей с СД в возрасте старше одного года, как правило, связана с более высоким риском операционной смертности и меньшей надеждой на улучшение гемодинамики по сравнению с детьми без СД.

Кроме того, дети с СД имеют предрасположенность к развитию тяжелых послеоперационных инфекционных осложнений, прежде всего со стороны респираторного тракта, что требует более продолжительной искусственной вентиляции легких, длительного пребывания в отделении интенсивной терапии, удлиняющих сроки госпитализации [2, 8, 10].

Особенностью представленного случая явилось то, что, несмотря на высокую летальность при данном пороке без операции, девочка жива к 5 годам 8 мес. Состояние больной в настоящее время стабильное, однако ХСН и ЛГ прогрессируют. Высокие показатели ЛГ уже на первом году жизни не позволили провести оперативную коррекцию ребенку.

Второе клиническое наблюдение. 

Ребенок У., 27.07.2008 г. рождения. Умерла 11.11. 2008 г. в возрасте 3 мес 15 дней.

Девочка рождена от 3-й беременности (1-я беременность в 1997 г. – искусственные роды в 30 нед по социальным показаниям, 2-я беременность в 2000 г. – медицинский аборт). Настоящая беременность наступила в результате стимуляции яичников матери по поводу вторичного бесплодия.

Беременность протекала на фоне миомы матки, хронического сальпингоофорита, эрозии шейки матки, интенсивного табакокурения. В сроке гестации 21–22 нед обследована в Донецком межобластном медико-генетическом центре, где был установлен высокий риск рождения ребенка с СД.

Вместе с тем, женщина продолжала донашивать настоящую беременность. Роды первые, преждевременные, в сроке 31– 32 нед. Масса при рождении 1700 г. Состояние девочки после рождения тяжелое, обусловленное недоношенностью, внутриутробной пневмонией. В родильном доме выявлены стигмы даунизма.

Диагноз СД подтвержден в Донецком межобластном медико-генетическом центре. Кроме того, у ребенка с рождения над всей сердечной областью выслушивался грубый систолический шум с максимумом в IV межреберье у левого края грудины и на верхушке. Установлен ВПС (полная АВК). Ребенка консультировал кардиохирург.

После выписки из родильного дома ребенок находился на лечении в ЦГКБ № 3, реанимационном отделении ГДКБ № 1 г. Донецка.

  • Приводим результаты обследования девочки в возрасте 3 мес 12 дней.
  • Клинический анализ крови: эритроциты – 2,9·1012/л, гемоглобин – 79 г/л, цветной показатель – 0,82, гематокрит – 28 %, лейкоциты – 20,0·109/л, плазменные клетки – 1 %, метамиелоциты – 3 %, базофилы – 1 %, эозинофилы – 1 %, нейтрофилы палочкоядерные – 15 %, нейтрофилы сегментоядерные – 57 %, лимфоциты – 17 %, моноциты – 5 %, тромбоциты – 115 Г/л, СОЭ – 5 мм/ч.
  • Биохимические исследования крови: общий белок – 48 г/л, кальций – 1,98 ммоль/л, сахар – 10,0 ммоль/л, протромбиновый индекс – 83 %, фибриноген – 4,83 г/л.

ЭКГ: отклонение электрической оси сердца влево. Гемодинамическая перегрузка левых отделов сердца.

Рентгенограмма органов грудной клетки: двусторонняя пневмония. Смещение левой границы сердца влево.

Эхокардиография: полная АВК. Дилатация левых отделов сердца. Признаки ЛГ (давление в ЛА 40 мм рт. ст.). Сократительная способность сердца не снижена. Фракция выброса – 72 %.

У ребенка рано развились признаки ХСН, по поводу которой были назначены дигоксин, каптоприл, фуросемид, калия и магния аспарагинат. В связи с присоединением пневмонии девочка получала комбинированную антибактериальную терапию, инфузионно-трансфузионную терапию. Кроме того, проводились курсы лечения нейрометаболическими препаратами.

Источник: https://downsideup.org/ru/catalog/article/atrioventrikulyarnaya-kommunikaciya-kak-naibolee-chastyy-vrozhdennyy-porok-serdca-u

Открытый общий атрио-вентрикулярный канал

Анатомически этот порок — отсутствие участка перегородок, разделяющих правое и левое предсердия в их нижнем отделе, а желудочки — в их верхнем отделе. Вместо нормального сращения межпредсердной и межжелудочковой перегородок образуется большое общее отверстие между всеми четырьмя камерами сердца.

Дело еще осложняется тем, что именно тут находится зона прикрепления к перегородкам предсердно-желудочковых клапанов: в левом — митрального, в правом — трехстворчатого. Крепиться им некуда, и они срастаются друг с другом, образуя общие для обоих желудочков створки. Над ними остается дефект между предсердиями, а под ними — дефект между желудочками.

Возникает так называемая «полная форма» АВК.

Если створки прирастают к межжелудочковой перегородке, то под ними межжелудочкового дефекта не будет. Остается только межпредсердное сообщение. Тогда говорят о «неполной форме», или первичном дефекте межпредсердной перегородки.

Представить себе это очень просто — нарисуйте крест, а потом сотрите участок соединения вертикальной и горизонтальной линий. Вертикальная линия — межпредсердная (вверху) и межжелудочковая (внизу) перегородки, горизонтальная — клапаны, а пунктир — общие их створки: Это полная форма.

А теперь соедините две горизонтальные линии с нижней вертикалью — получится буква «Y» с только одним отверстием сверху — это неполная форма порока.

В отличие от дефектов межжелудочковой перегородки, самостоятельно закрытие АВК не произойдет никогда.

Поговорим вначале о неполной форме порока. Его называют первичным дефектом межпредсердной перегородки потому, что это только большой дефект в ее нижней части.

Но к нему присоединяется еще одно внутрисердечное нарушение — «расщепление» передней створки митрального клапана, две половины которой не срастаются между собой (и между ними образуется щель). Возникает недостаточность митрального клапана, т.е.

при каждом сокращении через это расщепление часть крови из левого желудочка забрасывается обратно в левое предсердие. То есть, помимо дефекта межпредсердной перегородки, появляется еще одна причина, увеличивающая остаточный объем крови в полостях сердца и нагрузку на все его отделы.

Жалобы и клиническая симптоматика очень похожи на те, которые описаны для изолированных дефектов межпредсердной перегородки, но развиваются они раньше и с большей скоростью.

Обычно в возрасте первых 3-6 месяцев жизни уже есть прямые показания к хирургической операции.

Некоторые больные попадают к хирургам уже вполне взрослыми, но вероятность того, что они будут страдать нарушениями ритма даже после полного устранения дефекта, достаточно высока.

Суть операции заключается в закрытии дефекта с помощью заплаты (как правило, из собственного перикарда, т.е. плотной сумки, окружающей сердце) и ушивания расщепленной створки митрального клапана.

Понятно, что это — вмешательство на открытом сердце и с помощью искусственного кровообращения. Операция хорошо разработана и риск ее такой же, как и при закрытии обычного межпредсердного сообщения, т.е.

практически ничтожен.

С полной формой порока дело обстоит сложнее.

Имеется несколько составляющих: дефект межпредесердной перегородки и дефект межжелудочковой перегородки, сливающиеся в одно огромное отверстие,  и одно общее для обоих желудочков клапанное кольцо, регулирующееся двумя большими общими створками.

Все отделы сердца работают с огромной перегрузкой, постоянно увеличенным объемом крови. Особенно оказывается переполненным малый круг. Давление в нем, естественно, повышается и, как и при больших ДМЖП, опасность быстрого развития необратимых изменений легочных сосудов очень высока.

Клинически порок протекает тяжело. Симптомы сердечной недостаточности появляются уже в первые месяцы жизни, и состояние ребенка требует постоянной лекарственной поддержки.

Сердце быстро увеличивается в размерах — все его четыре камеры перегружены и с трудом справляются с работой. Ребенок очень болен, плохо ест и развивается, постоянно «подхватывает» простудные заболевания, часто заканчивающиеся воспалением легких.

Состояние не критическое, но очень опасное. Операция необходима вскоре после точного установления диагноза.

При наличии условий для хирургического лечения можно устранить порок одномоментно в первые месяцы жизни, а если таких условий нет, можно разбить лечение на два этапа, т.е. вначале сузить легочную артерию (как при ДМЖП), а через несколько месяцев сделать радикальную операцию.

Суть коррекции порока состоит вот в чем. В условиях «открытого сердца» рассекают общие створки клапана пополам, чтобы создать два отдельных входа в правый и левый желудочки.

Затем с помощью заплаты закрывают дефект межжелудочковой перегородки. К этой заплате пришивают рассеченные ранее части общих створок, создавая тем самым правое и левое предсердно-желудочковые отверстия.

Затем, отдельной заплатой закрывают межпредсердную часть бывшего дефекта.

Работы тут много, и требуется достаточно длительное время и на саму операцию, и на использование аппарата искусственного кровообращения.

Вместе с тем, возможности ведущих клиник, специализирующихся на хирургическим лечении пороков у грудных детей, позволяют делать эту операцию в младенческом возрасте. Операции на ранних сроках абсолютно оправданы, т.к.

позволяют избегнуть многих осложнений, которые уже трудно или невозможно исправить. Сегодня операция достаточно отработана и стандартна, а результаты ее хорошие.

Однако… Вечное это «однако» в медицине… Когда хирург работает на створках клапана, которые особенно у маленьких детей представляют собой тончайшие прозрачные лепестки, то любой, даже самый тонкий материал для швов, оказывается слишком грубым.

Кроме того, ребенок будет расти, а сердце — и его клапанные отверстия — увеличиваться по мере роста. Поэтому, чем раньше сделана операция, тем более вероятно, что когда-нибудь его атрио-вентрикулярные клапаны, особенно митральный, будут работать несовершенно, т.е. появится их недостаточность.

Это может произойти даже после идеально сделанной первой операции. В какой-то момент подростковой или уже взрослой жизни может быть поставлен вопрос об устранении недостаточности хирургическим путем: пластикой или протезированием клапана. Но это, если и будет, то гораздо позже.

Здесь мы хотим подчеркнуть, что ребенка, удачно оперированного по поводу полной формы АВК надо регулярно показывать кардиологу и следить за функцией его клапанов, которая с годами может меняться.

Это совсем не означает, что нужно ограждать ребенка от физических нагрузок и внушать ему, что у него больное сердце, ни в коем случае.

Но заниматься, например, большим спортом, который сегодня подразумевает нагрузки на грани возможностей здорового человека, ему, наверное, все-таки не стоит.

Впрочем, наблюдение за ним грамотным детским кардиологом является залогом того, что все будет сделано вовремя.

Следует добавить, что в отличие от ранее описанных операций по поводу открытого артериального протока, дефекта межжелудочковой или межпредсердной перегородки, коарктации, неполной формы АВК, хирургия полной формы АВК, особенно у детей раннего возраста, — это особо тонкая и сложная процедура, требующая отличной подготовки всей хирургической команды и достаточного опыта. Не так давно она сопровождалась значительной смертностью даже в лучших специализированных центрах. Сегодня это не так, и результаты, как непосредственные, так и отдаленные, — отличные.

Один из создателей кардиохирургии доктор Джон Кирклин однажды сказал: «По-моему, это самая красивая операция из всех, что делаются по поводу врожденных пороков сердца». И пусть она будет для вашего ребенка не только самой красивой, но и самой удачной.

Как попасть на лечение в Научный центр им. А.Н. Бакулева?

Источник: https://bakulev.ru/patients/articles/vrozhdennye-poroki-serdtsa/682492/

Ссылка на основную публикацию